ADMINISTRACIÓN MATERNA DE METAMIZOL

CASO CLINICO

POSIBLE ASOCIACIÓN ENTRE LA ADMINISTRACIÓN MATERNA DE METAMIZOL E HIPERTENSIÓN PULMONAR  PERSISTENTE EN EL RECIÉN NACIDO

Introducción

La elevada resistencia vascular pulmonar in útero es un componente necesario para el mantenimiento de la circulación fetal normal.

En el momento del nacimiento se inicia una serie compleja de fenómenos con el objetivo de sustituir la placenta por el pulmón como órgano principal de intercambio gaseoso.

En la primera inspiración la resistencia vascular pulmonar disminuye de forma notable y sigue disminuyendo en las primeras horas y días de edad.

Existe un grupo heterogéneo de procesos que pueden modificar este fenómeno normal, en los cuales la resistencia vascular pulmonar no disminuye, ocasionando la hipertensión pulmonar persistente del neonato (HPPN) o persistencia de la circulación fetal.

Aunque la fisiopatología básica de HPPN se conoce de modo incompleto, la administración materna de determinados fármacos puede producir HPPN debido al cierre fetal del ductus arterioso y la consiguiente hipertrofia de la capa muscular de las arteriolas pulmonares.

Aportamos dos casos de HPPN con el antecedente materno de administración de metamizol (Dipirona) en los días anteriores al parto.

Casos clínicos

Caso 1

RN varón, hijo de una madre de 31 a. Paridad 1-0-0-1. Gestación controlada, normal hasta unos 15 d. antes del parto, que presenta ciatalgia, iniciando tratamiento 4 d. después con Baralgina y diazepam durante 7 d., hasta que ingresa en nuestro centro por persistencia de la ciatalgia.

Durante su ingreso se le administró metamizol y complejo vitamínico B hasta el parto. Al no mejorar el cuadro se induce el parto con occitócicos. En total estuvo tomando metamizol los 11 d. previos al parto. Parto a las 37 s. 3 d., amniorrexis artificial 8 h. antes del parto, aguas claras y escasas, eutócico, cefálico, 1 circular apretada, anestesia peridural, registros normales durante el parto sólo algún DIP I durante el expulsivo. PN: 2.900, T: 47, PC: 34. Apgar: 8/9, no reanimación. Al subir a la nurseria presenta coloración algo pálida de piel con acrocianosis, quejido intermitente, discreto distrés, sensorio despejado, activo, responde a estímulos. A C/R.: buena ventilación pulmonar, no soplos. Ta Rectal: 35°. Se deja en la incubadora con O2 al 25%, manteniendo unas saturaciones de O2 en pie I., entre 90-95% durante las primeras 4 h.

Posteriormente precisa concentraciones de O2 cada vez más altas para mantener la Sat. normal, presentando ocasionalmente caídas bruscas de la Sat. de muy breve duración que se recuperan espontáneamente. Se procede a su traslado a un hospital de nivel III.

A su ingreso, a las 6 h. de edad, iniciaron intubación endotraqueal y ventilación mecánica, precisando desde las primeras horas necesidades de O2 altas, manteniendo TcPCO2 correctas.

Se practica Rx tórax donde se aprecia discreta cardiomegalia. Analítica sanguínea normal. Cultivos de sangre y LCR negativos. TA: 56/45. Ante la sospecha de HPPN se practica ecocardiograma Doppler que confirma el diagnóstico, por lo que se decide curarización y administración de drogas vasoactivas.

Presenta mala evolución clínica con necesidades de O2 cada vez más altas, varios neumotórax D. que requieren drenaje, shock cardiogénico, 2 episodios de bradicardia, no recuperándose de la última, produciéndose la muerte por paro cardiorrespiratorio a los 6 días de edad.

La anatomía patológica es compatible con HPPN: se evidencia ductus arterioso abierto, foramen oval permeable, e hipertrofia de la pared de las arterias de mediano y pequeño calibre. Además, se hallan signos compatibles con insuficiencia cardíaca D., hepatoesplenomegalia, traqueítis aguda severa con signos de bronquitis obstructiva, bronconeumonía LSI. y hematopoyesis extramedular focal en hígado y bazo.