Definición
Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). El hombre es el único hospedero, puede vivir como comensal en el colon, invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal.
Etiología y patogenia
El trofozoito de la Eh (20-50μ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad, mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. No se diferencian morfológicamente.
El quiste (10-18μ) es la forma infectante del parásito, se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo); también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos).
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso:
a) se quedan en la luz sin producir lesiones;
b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras);
c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal, pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos;
d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma.
I. Amebiasis intestinal
1. Amebiasis intestinal aguda:
a) Rectocolitis aguda;
b) Colitis fulminante o megacolon tóxico;
c) Apendicitis amebiana.
2. Amebiasis intestinal crónica:
a) Colitis crónica: Portadores crónicos.
b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Masa tumoral flanco o FID.
II. Amebiasis extraintestinal
1. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas, fiebre y dolor abdominal 84-
90%, pérdida de peso 33-50%, hepatomegalia dolorosa 30-50%, diarrea 20-33%. Mayor frecuencia en
lóbulo derecho. Leucocitosis, ‘! F. alcalina, ‘! moderado de transaminasas.
1. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas, fiebre y dolor abdominal 84-
90%, pérdida de peso 33-50%, hepatomegalia dolorosa 30-50%, diarrea 20-33%. Mayor frecuencia en
lóbulo derecho. Leucocitosis, ‘! F. alcalina, ‘! moderado de transaminasas.
También en otras localizaciones.
III. Amebiasis asintomática o portador sano.
No invasiva.
No invasiva.
Diagnóstico
Trofozoitos en heces frescas, observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh, Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año,
Diagnóstico diferencial
• Balantidiosis
• Disentería bacilar
• Trichurosis
• Schistomiosis
• Diarreas por intoxicación alimenticia
• Colitis ulcerativa
• Colon irritable
• Diverticulitis
• Poliposis
• Adenocarcinoma.
• Balantidiosis
• Disentería bacilar
• Trichurosis
• Schistomiosis
• Diarreas por intoxicación alimenticia
• Colitis ulcerativa
• Colon irritable
• Diverticulitis
• Poliposis
• Adenocarcinoma.
Tratamiento
1. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d; niños 30- 50mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d; niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d.
1. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d; niños 30- 50mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d; niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d.
2. Amebiasis intestinal aguda:
a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d; niños 30- 50mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d; niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d; niños 30-50mg/Kg/d x2-3d;
b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal.
b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal.
3. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO.
