ITS - INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

DEFINICIÓN:

Conjunto de infecciones que tienen como punto de partida la relación homo o heterosexual, producidas por múltiples agentes, alguno de las cuales poseen una especial adaptación para multiplicarse en el tracto genitourinario y que originan lesiones locales o generales en todo el organismo.

Originan:

Lesiones locales:

• En el aparato urogenital: uretritis, vulvovaginitis, cervicitis, salpingitis. 
• En la región inguinal: granuloma, chancro, condilomas. 
• En la cavidad pelviana: enfermedad inflamatoria pélvica. 

Lesiones generales (hemato–sexual):

• Sífilis, hepatitis B y VIH-SIDA.

COMPLICACIONES

DAÑOS BIOLÓGICOS:

• Hombre: infertilidad ( uretritis o epididimitis) 
• Mujer: EPI, embarazo ectópico, infertilidad, complicaciones durante el embarazo, Abortos. Partos prematuros, endometritis puerperal, cáncer de cuello uterino. 
• Neonato: infecciones oculares (gonorrea, clamidia), neumonía clamidial, Recién nacidos de bajo peso o con deformidades. 
• Aumento del riesgo de transmisión del VIH-SIDA. 

DAÑOS SOCIALES:

• Violencia familiar. 

DAÑOS PSICOLÓGICOS:

• Temor al reinicio en la vida sexual.

DATOS Y CIFRAS:

• Cada año se producen 448 millones de nuevos casos de infecciones de transmisión sexual (ITS) curables (sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis). 

• Algunas ITS son asintomáticas.

• En embarazadas con sífilis temprana no tratada el 25% de los embarazos acaban en muerte fetal y el 14% en muerte neonatal. 

• Las ITS son la principal causa prevenible de infertilidad, sobre todo en la mujer. 

• La OMS recomienda un enfoque sindrómico del diagnóstico y el tratamiento de las ITS.

UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA

Según estimaciones hechas por la OMS en 2005, cada año se producen en el mundo 448 millones de nuevos casos de ITS curables (sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis) en adultos de 15 a 49 años. 

En los países en desarrollo, las ITS y sus complicaciones se encuentran entre las cinco primeras categorías de enfermedades que llevan a los adultos a buscar asistencia sanitaria.

IMPORTANCIA DEL MANEJO DE LAS ITS

El diagnóstico y tratamiento de las ITS, constituye:

• Pilar fundamental de los programas de control de infección VIH/SIDA.

• El manejo de las ITS se incluye dentro de la atención integral de salud de las personas.

FACTORES DE RIESGO DE LAS ITS

LOS  FACTORES QUE FAVORECEN CONTRAER UNA ITS

• Tener relaciones sexuales sin condón.
• Cambiar y/o tener varias parejas sexuales.
• Practicar conductas de riesgo (alcohol y drogas) que no permitan la negociación del uso del condón 
• Tener parejas sexuales que practican conductas de riesgo (no usan condón, consumen alcohol y drogas) o que tienen otras parejas sexuales ocasionales.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA MAMA

Las enfermedades inflamatorias de la mama constituyen una patología variada y algunas veces poco conocida; sin embargo, constituye un motivo de consulta frecuente en los servicios especializados en patología mamaria, comúnmente remitida de la consulta ginecológica. De manera  general se pueden clasificar las inflamaciones de la mama en agudas y crónicas, existiendo diferentes etiologías, formas de presentación clínica y enfoques terapéuticos. Se revisan patologías que presentan este signo.

MASTITIS CRÓNICAS

1. CON MANIFESTACIÓN TUMORAL

• Galactocele

Es un pseudoquiste de retención debido a la oclusión de un conducto galactóforo. Suele presentarse como tumor firme no hipersensible en la mama, principalmente en cuadrantes superiores. De forma típica las pacientes tienen masa dolorosa descubierta al suspender la lactancia.

El examen clínico muestra una masa dominante que puede tener una forma linear, consistencia blanda, de localización retroareolar y puede ser múltiple. La mamografía muestra imagen de masa bien definida, circunscrita siendo patognomónico un nivel de agua-grasa dentro de ella. La punción obtiene líquido de aspecto lechoso y material acelular a la extensión.

El diagnóstico y tratamiento es la citopunción mientras el contenido sea líquido, una vez este se espesa, debe ser extirpada quirúrgicamente.

• Mastitis crónica residual

La forma más frecuente de aparición es después de una mastitis aguda o de un absceso no drenado. Al examen se puede palpar un área indurada y dolorosa, se puede fijar a la piel, desarrollar fístulas y múltiples adenopatías a nivel axilar. El cuadro clínico puede persistir por un período prolongado, con períodos de exacerbación y remisión. Se debe excluir un carcinoma ya que en la mastitis crónica también se puede encontrar un seno duro e inflamado con piel de naranja en una paciente sin fiebre y leucocitosis. Se puede requerir de biopsia para un diagnóstico definitivo. En el tratamiento es importante obtener cultivo y antibiograma. En algunos casos se hace necesario el desbridamiento de la zona del absceso.

• Mastitis esclerosante

Se caracteriza por la presencia de una zona fibrosa, firme e irregular. Clínicamente es indiferenciable del carcinoma escirro, lo que determina la realización de una biopsia para llegar al diagnóstico. Se trata con antibióticos y antiinflamatorios. Si no se resuelve, el tratamiento de elección es la extirpación de la zona

• Necrosis grasa o esteatonecrosis

Suele presentarse preferentemente en mujeres obesas, con mamas péndulas, siendo frecuente el antecedente de traumatismo o intervención quirúrgica. Se observa una zona dolorosa asociada con equimosis, posteriormente puede aparecer retracción cutánea y atrofia. El tumor resulta palpable en la mayoría de los casos siendo a veces blando hasta el punto de confundirlo con un absceso. La mamografía, termografía, ecografía y citología pueden ayudar al diagnóstico. La mamografía puede mostrar quistes de aceite, áreas de infiltración no específica, a veces se aprecia una imagen nodular de centro claro (aspecto de pompas de jabón) junto con una serie de líneas circulares densas, en ocasiones calcificadas con sustancias transparentes entre ellas. A la punción se obtiene material oleoso. Clínica y radiológicamente la necrosis grasa puede ser indistinguible de un carcinoma principalmente si el tumor esta adherido a la piel, dado que puede ser de una localización superficial, frecuentemente en región areolar. Puede también representarse en la mamografía por microcalcificaciones agrupadas, un área espiculada de densidad aumentada o una masa focal. El diagnóstico diferencial con la neoplasia se establece por citología y al no apreciarse radiológicamente la zona dura y nodular que se palpa, pero en ocasiones se hace necesaria la biopsia. Cuando se realizan proyecciones localizadas o aumentadas se pueden observar una serie de trabeculaciones finas e irregulares que van de la dermis a la zona afectada. La ecografía muestra todo un espectro de imágenes; sin embargo, si se sospecha necrosis grasa y los hallazgos mamográficos son sospechosos, seguir la evolución de estos patrones ecográficamente puede evitar una biopsia innecesaria. En la evaluación patológica de la lesión se observa un tejido amarillo opaco, necrótico, con vacuolas e infiltración por linfocitos, histiocitos de tipo espumoso y celulas gigantes de cuerpo extraño. En la fase tardía se aprecia una reacción fibroblástica, que a veces se acompaña de fibrosis e incluso de calcificación.

Cuando se confirma el diagnóstico de necrosis grasa, el tratamiento quirúrgico es innecesario. Con el tiempo la lesión disminuye de tamaño hasta que desaparece.

• Mastitis granulomatosas

Se pueden clasificar en:

Inespecíficas (sin causa conocida).

Específica (con agente etiológico conocido: Tuberculosis, Sífilis, Actinomicosis, Sarcoidosis, parasitosis, micosis y cuerpo extraño).

• Mastitis granulomatosa inespecífica o idiopática

Suele observarse en mujeres jóvenes que han tenido hijos, a veces en relación con embarazos recientes. Es poco frecuente; sus manifestaciones clínicas y mamográficas son semejantes a las de un carcinoma mamario. En la ecografía, la presencia de múltiples lesiones hipoecoicas agrupadas, a menudo contiguas y algunas veces asociadas con una masa grande hipoecoica puede sugerir la posibilidad de mastitis granulomatosa. El diagnóstico definitivo se hace con citología y mediante el estudio de la biopsia excisional. Las lesiones son usualmente unilaterales y se presentan en cualquier cuadrante, pero no en la región subareolar. Histológicamente, se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes, integrados por histiocitos y células gigantes multinucleadas (tipo Langhans y cuerpo extraño). Pueden formarse microabscesos y se observan a veces fenómenos de metaplasia escamosa. La excisión completa y el uso de corticosteroides son la terapia recomendada. Puesto que alrededor de 40% de las pacientes experimenta recurrencia, se recomienda su seguimiento

2. DE LA PLACA MAMILAR

• Ectasia ductal

La ectasia ductal tiende a afectar a mujeres  perimenopaúsicas. Es un trastorno que resulta de la  dilatación de los conductos galactóforos en la región  subareolar originando dilatación y distorsión de los  mismos, junto con cambios en los tejidos circundantes en  forma de fibrosis e inflamación. A menudo el primer  síntoma es secreción por el pezón generalmente tipo pasta  de dientes o una retracción reciente del pezón con o sin  presencia de costra. Se considera la causa más frecuente de descarga por el pezón después de los 55 años de edad.

Con frecuencia es asintomática, las pacientes consultan  cuando la lesión progresa a un estado de masa o está  asociado a un seno eritematoso que está difusamente duro.

La inflamación produce un tumor palpable que es duro,  redondeado y puede estar fijo al tejido mamario con o sin  adenopatías.

El tratamiento puede ser limpieza del pezón con  sustancias antisépticas para evitar reacciones inflamatorias  en caso de que esté umbilicado. Si estas ya se han dado, se usan antiinflamatorios. En caso de mastitis crónica manifiesta o con exacerbaciones se pueden dar antibióticos  de amplio espectro. En el evento de presentarse cuadros  repetidos de inflamación y mastitis cabe pensar en la  extirpación amplia y completa de la zona afectada (conductos dilatados hasta llegar a tejido sano). Cuando la se extiende a la mayoría de los conductos, la vía periareolar suele ser la más indicada.

La mastitis periductal se había sugerido como la entidad que precedería a la ectasia ductal 21. Sin embargo, parecen ser dos entidades diferentes que comprometen  grupos de edad y tienen etiologías diferentes. La  ectasia ductal se encuentra en mujeres de mayor edad y  está caracterizada por la dilatación ductal subareolar y  cursar con menor inflamación periductal. La mastitis  periductal se encuentra en mujeres jóvenes con una media de 32 años e histológicamente hay inflamación activa alrededor de ductus subareolares no dilatados. Se considera que fumar es un factor de riesgo importante dentro de su etiología, alrededor del 90% de las mujeres con esta entidad o sus complicaciones fuman cigarrillos, comparados con el 38% en la población general del mismo grupo etáreo. Algunas sustancias en el humo del cigarrillo pueden directa o indirectamente dañar la pared del ducto subareolar mamario que así puede ser infectado por microorganismos aeróbicos o anaeróbicos. La presentación inicial puede ser con infección periareolar  (con o sin masa) o absceso establecido. Aspectos adicionales pueden ser dolor en el centro del seno, retracción del pezón en el sitio del ducto enfermo y secreción por el pezón. El tratamiento es antibiótico y aspiración, incisión y drenaje de los abscesos. Se debe sospechar neoplasia subyacente si la masa o inflamación no mejora después del tratamiento. Hasta un tercio de las pacientes desarrollan una fístula ductal después del drenaje de un absceso periareolar fuera de la lactancia.

• Galactoforitis

Se trata de una enfermedad de causa desconocida. Es  un proceso inflamatorio a nivel de los conductos  galactóforos que cursa con retracción y fibrosis de los mismos. El signo clínico predominante es la umbilicación del pezón. En el pezón se observa una sustancia blanca, espesa que no es otra cosa que detritus celulares y sustancias lipídicas que pueden ser responsables de irritación local. No presenta dilatación de los conductos ni  secreción por el pezón. El tratamiento es parecido al de la ectasia ductal. Quirúrgicamente se practica la eversión del pezón mediante una bolsa de tabaco previa liberación de los conductos fibrosados

• Absceso subareolar recurrente

Estas pacientes son enviadas a numerosos  procedimientos quirúrgicos, muchas veces de efectividad temporal. Generalmente el proceso comienza en pacientes jovenes de edad media no lactantes y se localiza en la  región areolar. Comúnmente son el producto de infecciones retrógradas como resultado de la ruptura de la interfase epitelial con el ulterior ingreso de la flora bacteriana de la piel normal10. Otras causas son la  inversión del pezón con obstrucción y maceración de los conductos; presencia de metaplasia escamosa de los conductos lactíferos predisponiendo a obstrucción distal; anomalías congénitas del epitelio que colecciona el  conducto galactóforo o del seno lactífero. El tratamiento es quirúrgico especialmente si existe fístula; mediante incisión periareolar se evacúa la cavidad del absceso y se proteje la herida con apósito.

• Fístula de ductos mamarios

Es una comunicación entre la piel usualmente  de la región periareolar y un ducto subareolar mayor. Puede seguir a la incisión y drenaje de una masa  inflamatoria periareolar o puede resultar de la biopsia de una masa inflamatoria periductal. Se ha descrito el papel del tabaco, siendo las pacientes en general grandes  fumadoras. Es frecuente la bilateralidad. Después del  cuadro inicial, se suceden crisis de retención y  fistulización. El cuadro cursa con dolor en la fase de retención, sin fiebre ni compromiso general; la mayoría de las veces la fistulización calma rapidamente el dolor dando salida a cantidad de líquido de aspecto purulento con  rápida curación posterior. En los galactóforos subareolares  se evidencia un revestimiento por epitelio escamoso  reforzando la interpretación de la epidermización del  conducto como causa del proceso.

El tratamiento es la extirpación del trayecto fistuloso  y del galactóforo afectado y eversión del pezón, la mayoría de casos no requieren antibióticos.

3. CON ALTERACIÓN CUTÁNEA

• Eritema espontáneo o seudomastitis

Se presenta como una zona eritematosa, más  frecuente en los cuadrantes supero externos, que aparece  espontáneamente y desaparece a los pocos días. Se desconoce el origen, podría estar relacionada con la actividad hormonal pues en muchos casos coincide con la  menstruación. También podría corresponder a un proceso  alérgico. No precisa tratamiento.

• Enfermedad de Mondor

Es la tromboflebitis de la vena superficial  toraco_epigástrica. Se inicia sin síntomas y evoluciona hasta una vena trombosada dolorosa que se convierte en  un cordón fibroso fijo; posteriormente esta estructura, a manera de cuerda de arco, forma una retracción en la línea  axilar anterior. Es un trastorno raro, de causa desconocida,  en mujeres de 21 a 55 años. Como causas se han señalado  los traumatismos, la distención muscular, procedimientos  quirúrgicos, carcinomas y trastornos febriles previos.

Aunque el proceso cede espontanemente, hay persistencia  del dolor e hipersensibilidad de una a seis semanas y el  cordón puede durar de uno a siete meses. La biopsia o  extirpación del cordón puede acelerar su desaparición.

• Radiodermitis

Es una afección que se presenta después de  radioterapia y asemeja una intensa quemadura solar. A veces, permanece en la zona un cierto grado de hiperpigmentación, sobre todo si se ha administrado radiación con bomba de cobalto

• Mastitis actínica

Es una reacción patológica a los rayos del sol (vasodilatación). Puede afectar a la glándula y el tejido  graso, lo que la hace similar a otras mastitis crónicas

CASO CLÍNICO : HIPEREMESIS GRAVÍDICA

FILIACIÓN:

¢  Sexo: femenino; Instrucción: Superior incompleta

¢  Edad: 17 años

¢  F.U.R. = 28 de julio de 2013

¢  No tiene hijos

¢  M.A.C. : (-); Ingesta medicamentos: (-); Hábitos nocivos (alcohol, drogas, etc.): (-)

¢  Antecedentes patológicos, familiares, quirúrgicos, R.A.M. : No contributorios

¢  No tiene atención medica previa reciente

¢  Procedencia: distrito de Surquillo

¢  Acude acompañada por padres y enamorado.

¢  Acude al hospital ingresando por emergencia de medicina interna

CUADRO CLÍNICO:

¢  Duración: Desde hace 10 días

¢  Inicio insidioso y Curso progresivo

¢  Caracterizado por:

                - vómitos de hasta 7 episodios por día

                - hiporexia y no tolera vía oral

                - sialorrea

                - dolor abdominal tipo cólico a predominio de  epigastrio

                - astenia, cefalea leve

                - coluria

                - deterioro progresivo del estado general 

                - baja de peso (su peso habitual era 60 Kg)

¢  Se decide internarla para estudio

EXAMEN FÍSICO:

¢  P.A.= 90/60, Pulso = 98 x ‘, T°= 36, 9 °C, P: 56 Kg

¢  Piel: Tibia, seca, poco elástica y leve palidez

¢  Mucosas: Secas

¢  T.C.S.C.: No edemas

¢  Abdomen: RHA (+), blando, depresible, levemente doloroso de manera difusa, no signos peritoneales, no visceromegalia.

¢  Pulmones y Cardiovascular: Normal

¢  Neurológico: LOTEP, languidez, no déficit motor ni sensitivo, nistagmo (-), marcha conservada

¢  Genitourinario: P.P.L. (-), P.R.U. (-), ausencia sangrado vaginal

EXAMENES AUXILIARES GENERALES:

¢  Hemoglobina: 10,5 gr/dl

¢  Leucocitos: 8800, Bastones:0%, segmentados:61%

¢  Plaquetas: 190000

¢  Glicemia: 83 mg/dl

¢  Creatinina: 0,8 mg/dl

¢  Grupo y factor: O (+)

¢  TGO : 190 mg/dl, TGP : 178 mg/dl

¢  Bilirrubinas Totales: 2,04 mg/dl, BD 1,6 , BI 0,44

¢  Perfil coagulación: Normal

¢  Sodio : 130 , Potasio : 3 , Cloro : 100

¢  Examen de orina: Leucocitos 1 – 2 / campo

OTROS EXAMENES:

¢  Examen de orina: leucocitos 1 – 2 / campo, hematíes 0 -1 / campo, células epiteliales 5 / campo, microorganismos (-), nitritos (-), cilindros (-), cristales (-), proteínas (-), cetonas (++), glucosa (-), hemoglobina (-), urobilinógeno (-), densidad 1,026, color ámbar oscuro, pH = 7.

¢  Ecografía abdominal: Normal

¢  pH = 7,44, HCO3 = 34, CO2 = 47

¢  β – HCG (+)

¢  Ecografía transvaginal: Gestación gemelar de 9 semanas por L.C.N.

¢  TSH, T4 libre: Normales

BARTONELOSIS

Bartonelosis es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria del género Bartonella. Las especies del género Bartonella causan enfermedades tales como la enfermedad de Carrión, fiebre de las trincheras y enfermedad por arañazo de gato, así como otras enfermedades tales como la angiomatosis bacilar, peliosis hepatis, bacteremia crónica, endocarditis, linfadenopatía crónica y enfermedades neurológicas.

HISTORIA

Enfermedad de Carrión

La enfermedad fue llamada después de que un estudiante de medicina Daniel Alcides Carrión, natural de Cerro de Pasco- Perú, describiera la enfermedad después de inocularse con la secreción de un paciente afectado(Carmen Paredes) de verruga peruana, en 1885. El Doctor Evaristo M. Chávez, un colega del Hospital Dos de Mayo, ayudó en la inoculación y aproximadamente a los 21 días de la inoculación Carrión inició los primeros síntomas de la enfermedad. El mismo describió de foma meticulosa todos los pasos y síntomas hasta cuando no pudo hacerlo por la gravedad de la enfermedad. Gracias al sacrificio de Carrión se pudo probar que la fiebre de la Oroya y la Verruga Peruana eran dos fases de la misma enfermedad. En su honor, el día de su muerte se conmemora el día de la medicina peruana (5 de octubre).

Posteriormente, en 1905, el microbiólogo peruano Alberto Barton in 1905 descubrió unos cuerpos endoglobulares en pacientes afectados de fiebre de la Oroya y publicó sus hallazgos en 1909. Barton originalmente identificó las estructuras endoglobulares en pacientes en fase aguda, los cuales correspondían a las bacterias parasitando los glóbulos rojos. Hasta 1993, el género Bartonella contenía solo una especie. En la actualidad hay más de 23 especies identificada dentro de la familia Bartonellaceae.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DEFINICION

Rotura espontánea de las membranas corioamnioticas después de las 22 semanas y antes del inicio del trabajo de parto.

 Etiología: Vaginosis bacteriana, infección del tracto urinario, infección intraamniótica, sobredistención uterina (polihidramnios, embarazo múltiple y otros) alteraciones del colágeno, incompetencia cervical, traumatismo abdominal.

Fisiopatología: Menor resistencia de las membranas: membranas ovulares menos consistentes y con menor elasticidad. Efecto de proteasas bacterianas aumentadas y disminución de la alfa 1 antitripsina (A1, AT) en el líquido amniótico, lo cual indica participación fetal en la protección de integridad de las membranas. Existencia o coexistencia de los factores de riesgo, incompetencia cervical, exploraciones pélvicas repetidas, coito, etc.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

·         Medio ambiente: Infección Intrauterina, Metrorragia (2 y 3er T), Parto prematuro previo, enfermedad periodontal, vaginosis bacteriana, infecciones vaginales, embarazo con DIU, IMC bajo, bajo nivel socioeconómico, ITU, amnioicentesis.

·         Estilos de vida: tabaquismo crónico, actividad sexual., ETS

·         Factores hereditarios: Sobredistención uterina: embarazo gemelar y polihidramnios, acortamiento patológico del cuello, raza negra. Trastornos del tejido conectivo

 CUADRO CLINICO:

Signos y Síntomas: Historia de pérdida de líquido claro con olor similar a lejía por vagina, se evidencia de pérdida de líquido con visión directa o al especulo. Disminución de altura uterina en relación a  controles previos, partes fetales se palpan con facilidad.

 Interacción cronológica y características asociadas:

*        RPM Prolongado: cuando pasa más de 24horas

*        RPM Pretérmino: cuando ocurre antes de 37 semanas de gestación

*        RPM A término: cuando ocurre después de las 37 semanas de gestación

*        RPM Precoz: ocurre durante el trabajo departo antes que la dilatación se complete

*        ROTURA  ALTA: cuando persiste la bolsa amniótica delante de la presentación.

*        ROTURA  BAJA: cuando no existe bolsa amniótica por delante

DIAGNÓSTICO:

·         Identificar factores de riesgo y antecedentes de pérdida de líquido por vía vaginal

·         Confirmar pérdida de líquido amniótico

·         Inspección directa de pérdida de líquido amniótico por vaginal, maniobra de Valsaba.

·         Especuloscopía: Ver sal ido de líquido amniótico por canal vaginal

·         Si hay duda realizar Test de Ferning o Test de Nitra cina.

·         Realizar Ecografía Obstétrica.

Diagnóstico diferencial: Leucorrea, incontinencia urinaria, hidrorrea, pérdida de tapón mucoso, rotura de quiste vaginal.

EXÁMENES AUXILIARES:

De Patología Clínica:

*        Pérdida de líquido claro por vagina con olor similar a lejía

*        Maniobra de Valsalva más especuloscopía

*        Disminución de altura uterina en relación a controles previos, las partes fetales se palpan con más facilidad.

De Imágenes:

Ecografía: presencia de oligoamnios, valorar bienestar fetal , certificar edad          gestacional

De Exámenes Especializados Complementarios:

*        Hemograma seriado

*        Proteína C reactivo

*        Test de Fern o de helecho (96% de efectividad)

*        Test de Nitrazina ( 95 % de exactitud)

*        Cultivo y frotis de líquido amniótico.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

Medidas generales y preventivas

*        Confirmar pérdida de líquido

*        Hospitalización y reposo absoluto

*        Determinar edad gestacional con mayor precisión

*        Tacto vaginal restringido en embarazo a término

*        Espéculos copia y tacto vaginal restringido en embarazo pretermito

*        Determinar presencia de infección intrauterina, solicitar hemograma, PCR, VSG, cultivo de líquido amniótico y urocultivo

*        Verificar presencia de fiebre o líquido amniótico con mal olor.

*        Verificar Bienestar Fetal (Ecografía y Monitoreo Electrónico Fetal)

*        Monitoreo de temperatura y pulso materno

SI EMBARAZO ES A TÉRMINO: Si no hay infección intraútero a las 6 horas de RPM iniciar antibiótico vía oral, si a las 12 horas de RPM no inicia trabajo de parto realizar inducción si no hay contraindicaciones obstétricas. Si la inducción es fallida terminar vía cesárea

• SI EMBARAZO ES PRE TÉRMINO

Considerar los siguientes casos

a) Gestación entre 34 y 36 semanas

*        Indicar maduración pulmonar con corticoides,

*        Antibiótico terapia de inicio.

*        Toco lisis solo para lograr efecto de corticoterapia

*        Si hay sospecha o diagnostico de corioamnionitis y/o compromiso fetal culminar gestación con aumento de cobertura antibiótica.

*        48 horas después de corticoterapia culminar gestación por vía vaginal si hay condiciones obstétricas para inducción de parto.

b) Gestación entre 28 y 33 semanas-manejo expectante

*        Solicitud seriada de Hemograma y PCR.

*        Si no hay signos de infección amniótica y no hay compromiso de bienestar fetal:

*        Realizar maduración pulmonar con corticoides ciclos únicos.

*        Iniciar antibiótico terapia por vía oral con céfalos porrinas de primera generación.

*        Si hay sospecha de corioamnionitis agregar amino glucósido.

*        Si hay corioamnionitis agregar al anterior clindamicina.

*        Realización seriada de pruebas de bienestar fetal.

*        Si hay indicios infección amniótica o alteración del bienestar fetal culminar gestación previa comunicación al servicio de Neonatología.

c) Gestación menor de 28 semanas

*        Realizar junta médica.

*        Si hay signos de infección amniótica culminar gestación.

ANTIBIOTICOTERAPIA

Sin signos de infección intraamniótica: Cefalexina 500mg c/6h VO. cefalotina o Cefazolina de 500mg c/6 ó c/8 h EV

Con sospecha de infección amniótica: agregar aminoglucósido GTM 80 mg c/8 h EV ó Amikacina 500mg EV c/12 horas

Con diagnóstico de corioamnionitis cobertura triple : agregar Clindamicina 600 mg c/8 h EV

CORTICOTERAPIA

Betametasona 12mg IM c/24h por dos dosis

Opcional: Dexametasona 6mg EV c/12 horas por cuatro dosis

TOCÓLISIS: Sulfato de Magnesio, antagonistas de los canales de Calcio sólo para lograr maduración pulmonar