El parto pretérmino y sus secuelas a corto y largo plazo
constituyen un serio problema en cuanto
mortalidad, discapacidad y coste a la sociedad. Aproximadamente 75% de las
muertes perinatales se producen en niños nacidos prematuramente (Slatery, 2002)
La fisiopatología subyacente del parto pretérmino es
desconocida.
Varias etiologías están involucradas en la
patogénesis del parto prematuro, lo que explica porque es tan difícil de
diagnosticar y de prevenir (Lockwood CHJ 2002; Bazarra. A, 2002.)
El antecedente de haber tenido un parto prematuro
anterior es uno de los factores de riesgo más importante. El riesgo aumenta 2.5
veces en el próximo embarazo.
Las mujeres con parto
pretérmino, no solamente presentan mayor riesgo para si mismas, sino que
también lo trasmiten a sus hijas, pues se ha observado una agregación familiar
del parto prematuro. Porter y Colls 1996, (citado por Williams 2001).
La frecuencia se ha incrementado actualmente,
afectando a 6-7% de los recién nacidos en países desarrollados (King. JF,
2002). En Estados Unidos es alredor del 11% (Goldenberg, 2002) cifra similar a
la observada en nuestro Hospital en 2002 (11.8%).
La tecnología de reproducción asistida aumenta el
porcentaje de nacimientos múltiples y partos prematuros (Mitchell AA 2002; Bazarra
A, 2002). En gestaciones únicas concebidas con tecnología de reproducción
asistida el riesgo de parto prematuro es 2.6 veces mayor que en la población
general, siendo más frecuentes los trastornos cardiovasculares, metabólicos,
cromosómicos y del sistema nervioso central (Schive LA, 2002).
El intervencionismo obstétrico en gestaciones
pretérmino en casos de preeclampsia, sufrimiento fetal, rotura prematura de
membranas, CIR y desprendimiento prematuro de placenta, evita algunos casos de
muerte fetal intrauterina, pero puede conducir a un pequeño aumento de
mortalidad neonatal (Joseph KS et al, 2002). No solo el riesgo de
morbimortalidad neonatal, sino también secuelas pulmonares a largo plazo,
parecen ser mayores en aquellos recién nacidos que nacen pretérmino por
indicación materna o fetal, que en los recién nacidos que nacen espontáneamente
en las mismas semanas de gestación (Kurkinen-Räty. M et al, 2000).
Por ello la decisión de intervenir en la gestación
pretérminocontinua siendo una elección obstétrica difícil, que debe
balancearse, sopesando beneficios frente a los riesgos asociados al parto
pretérmino (Joseph. KS, 2002).
La capacidad limitada de los agentes tocolíticos
para prolongar el embarazo y los malos perfiles de seguridad hacen que la incidencia
del parto prematuro haya permanecido incambiable en las últimas décadas.
Actualmente, debido a los
avances en la medicina perinatal ha habido un incremento en las tasas de
supervivencia en recién nacidos prematuros y bajos pesos, especialmente en los
grandes prematuros y puede esperarse ahora en niños nacidos después de las 32
semanas en países desarrollados una tasa de supervivencia de casi el 100%.
En gemelos nacidos antes de las
28 semanas el resultado de supervivencia es peor que en embarazos únicos de la
misma edad gestacional. Por ejemplo, se ha publicado (Williams,2001) la tasa de
supervivencia de recién nacidos únicos entre 23 y 26 semanas es del 56 %
comparado con 38 % en recién nacidos de embarazos gemelares. Entre 29 y 37
semanas mejora el resultado de los gemelos, con tasas de mortalidad
equivalentes que las de los recién nacidos de embarazos únicos.
DIAGNOSTICO CORRECTO DE LA AMENAZA DE PARTO
PREMATURO:
Es difícil la diferenciación precoz entre el trabajo
de parto verdadero y el falso.
No se puede usar como único criterio diagnóstico las
contracciones uterinas, ya que se produce un error en el 70% de los casos.
Aunque la posibilidad de parto prematuro se incrementa con el aumento de
frecuencia de contracciones uterinas, la medición de esta frecuencia no es
clínicamente útil para predecir el parto pretérmino (Iams JD et al, 2002). La
modificación del cérvix uterino es el criterio más fiable.
El colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos citado
por Williams 2001, recomendó definir con precisión la amenaza de parto
prematuro antes de inciar la tocolisis:
-
Presencia de contracciones uterinas regulares (4 en 20 minutos) junto
con modificación cervical documentada (dilatación mayor de 1 cm y borramiento cervical
apreciable, mayor del 80%).
-
Si no se consiguen demostrar las contracciones con la monitorización,
la palpación de la actividad uterina es muy segura (Simpson 2001).
-
La medición de la longitud cervical por ultrasonidospuede ser usada
como un método complementario en el estudio de una mujer con sospecha de
amenaza de parto prematuro (Obstetricians and Gynaecologysts of Canada 2002).
Requiere una pericia especial y hay la posibilidad de hallazgos falsamente
tranquilizadores debido a dificultades anatómicas o técnicas (Williams, 2001)
Además de las contracciones uterinas dolorosas o
indoloras hay otros síntomas asociados
en forma empírica con el parto pretérminoinminente , como la presión a nivel
pelviano, los dolores cólicos de tipo menstrual, el flujo vaginal sanguinolento
o acuoso y el dolor en la parte inferior de la espalda. Algunos autores
enfatizan la importancia de estos signos o síntomas, en cambio otros no vieron
que fueran significativos.
ADMINISTRACIÓN ANTENATAL DE CORTICOIDES:
La Betametasona y la Dexametasona son los corticoides de
elección porque cruzan fácilmente la placenta, su acción inmunodepresora es
débil, carecen de actividad mineralocorticoide y tienen una acción más
prolongada que el Cortisol.
Se deben administrar a todas las mujeres con
riesgo de parto pretérmino, entre las 24 y 34 semanas ya que están
asociados con una disminución significativa de la mortalidad neonatal y también
del síndrome de distress respiratorio, hemorragia interventricular y
periventricular en recién nacidos prematuros (Crowley. P,
2000; NationalInstitute of Health, NIH, 2000).
Los efectos beneficiosos de los corticoides sobre la
maduración pulmonar se han comprobado entre
24 horas y 7 días del tratamiento. No se han publicado efectos
beneficiosos después de la administración de corticoides antes de las 28
semanas o después de 7 días de iniciado el tratamiento (Slattery MM, 2002).
Además, el pequeño número de neonatos de embarazos
gemelares incluidos en los estudios, no permite afirmar con seguridad el efecto
de la profilaxis con corticoides en el embarazo múltiple (Slatery MM, 2002).
Ante la falta de evidencia sobre la eficacia de administrar dosis de recuerdo semanales de
corticoides y el desconocimiento de los
efectos potencialmente peligrosos asociados con cursos múltiples de corticoides:
aumento de la incidencia de infección neonatal, bajo peso y disminución de la
circunferencia cefálica (Bernstein, 2001; NationalInstitue of Health, 2000.
Slatery MM, 2002), se recomienda actualmente un curso único: 2 dosis
de Celestone IM separadas por 24 horas.
Igualmente se puede emplear Dexametasona: 6 mg IM/12
h (4 dosis).
En caso de rotura prematura de membranas y sin signos de
corioamnionitis también deben administrarse.
La corioamnionistis clínica se define como: temperatura
materna igual o mayor a 37.8 y dos o más de los siguientes signos:
-
Taquicardia materna (100 latidos/min.)
-
Taquicardia fetal (mayor de 160 latidos/min.).
-
Dolor a la palpación abdominal uterina.
-
Líquido amniótico maloliente.
-
Leucocitosis materna (mayor de 15000)
ANTIBIÓTICOS:
Los resultados de un gran estudio multicéntrico
controlado y randomizado (Kenyon 2001)
incluyendo 6295 mujeres con amenaza de parto prematuro, recomiendan que no debe
realizarse profilaxis con antibióticos de rutina en el manejo de mujeres con
amenaza de parto prematuro y membranas íntegras.
El efecto beneficioso de antibióticos profilácticos
en la rotura prematura de membranas es mejor definido. Los hallazgos del
estudio Oracle I, indican resultados favorables, incluyendo prolongación del
embarazo, y mejora del resultado neonatal.
LA TOCOLISIS ESTA CONTRAINDICADA EN LAS SIGUIENTES
SITUACIONES:
-
Sufrimiento
fetal intrauterino o muerte fetal.
-
Sospecha de
corioamnionitis.
-
Abruptioplacentae.
-
Hemorragia
vaginal no diagnosticada
-
Enfermedad
materna grave: preeclampsia o eclampsia;
infección grave.
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA INHIBIR EL TRABAJO DE PARTO
PRETÉRMINO
Se han utilizado gran cantidad de fármacos para
retrasar el inicio del parto, pero por desgracia ninguno ha demostrado ser eficaz por completo y no puede
subestimarse las complicaciones potenciales maternas de los fármacos
tocolíticos (Williams, 2001; Slatery MM, 2002).
Los betamiméticos han sido los más empleados en la
práctica clínica, pero tienen muchos efectos secundarios. Aunque ellos han demostrado
retrasar el parto 24-48 horas, no han demostrado mejorar el resultado neonatal,
valorado como muerte perinatal, síndrome de distress respiratorio, peso al
nacer, ductus arterioso patente, enterocolitis necrotizante, hemorragia
interventricular, convulsiones, hipoglucemia o sepsis neonatal y tienen gran
cantidad de efectos secundarios maternos, incluso mortales (Husslein. P. 2002;
Bazarra. A. 2002).
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS: RITODRINE.
Es el fármaco tocolítico
más usado en la actualidad.
Mecanismo de acción: activa
receptores Beta, aumentando el AMPc.
Metabolizado en el
hígado y se excreta por el riñón.
Varios metanaalisis
acerca de los betaagonistas administrados por via parenteral para impedir el
trabajo de parto pretérmino, confirmaron de manera concluyente que estos
agentes demoran el trabajo de parto durante no más de 48 h, no han conseguido
modificar de forma apreciable el pronóstico perinatal y tienen muchos efectos
secundarios maternos y fetales (King JF; Williams, 2002)
Los betamiméticos
producen retención de sodio y agua, pudiendo generar una sobrecarga de volumen
a las 24-48 h de infusión.
PROTOCOLO INTRAVENOSO
RECOMENDADO:
Inicio: 50 microgramos/
min. aumentando 50 microgramos/ 10 min. hasta conseguir tocolisis o aparezcan
efectos secundarios.
Dosis máxima 350
microgramos/min.
Cuando se consigue
tocolisis: mantener dosis durante 60 min y después disminuir 50 microgramos por minuto cada 30 min. hasta
la dosis mínima eficaz.
Si aparece de nuevo dinámica uterina repetir el proceso.
No administrar por vía oral ya que es ineficaz .
EFECTOS SECUNDARIOS MATERNOS:
CARDIOVASCULARES:
Palpitaciones,
temblor, taquicardia, cefalea, nauseas, vómitos, ansiedad, nerviosismo, dolor
torácico, disnea, edema agudo de pulmón (la causa parece ser multifactorial).
La incidencia de edema agudo de pulmón es muy variable
según los estudios. A nivel orientativo, en un ensayo clínico con Ritodrine se
presentó en un 0.3 % y en otro estudio de cohorte sobre 8709 mujeres tratadas
con terbutalina fue de 0.32% (las mujeres habían recibido dosis altas y una
hidratación excesiva no controlada). En una serie descriptiva de 8 casos de
edema agudo de pulmón, se trataba de un embarazo gemelar en 4 casos (Prescrire,
2002).
METABÓLICOS:
Hiperglucemia,
hipocaliemia, acidosis láctica, aumento de ácidos grasos.
EFECTOS SECUNDARIOS FETALES:
Taquicardia.
EFECTOS
SECUNDARIOS EN EL RECIÉN NACIDO:
Hipertrofia
del tabique interventricular.
CONTRAINDICACIONES:
Cardiópatas,
hipertiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus.
INHIBIDORES
DE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS:
Dentro
de este grupo farmacológico, la Indometacina es el medicamento más documentado.
MECANISMO
DE ACCIÓN: disminución del calcio extracelular.
VIA
DE ADMINISTRACIÓN: oral y rectal.
Se metaboliza
en el hígado y se excreta en los riñones.
DOSIS
DE INICIO: 50-100 mg.
MANTENIMIENTO:
25 mg/4-6 horas durante 1 ó 2 días.
EFECTOS
SECUNDARIOS (Gary Cunningan F, Williams, 2001):
-
MATERNOS: infrecuentes. Prolongación del tiempo de sangrado
-
RECIÉN NACIDO: cierre del conducto arterioso, hemorragia
intraventricular, disminución de la producción de orina. Recientemente se ha
puesto en tela de juicio la asociación de la Indometacina con la enterocolitis
necrotizante.
Es decir que casi todos los
efectos adversos se vinculan con una prolongación del tratamiento, grandes
dosis y el empleo después de las 32
semanas.
CONTRAINDICACIONES:
Ulcera
gastroduodenal o hemorragia digestiva; asma sensible a antiinflamatorios no
esteroideos.
Enfermedad
renal.
Discrasias
sanguíneas.
Edad
gestacional mayor de 32 semanas.
Oligoamnios.
Los resultados de un pequeño estudio randomizado (Panter
KR et al, 1999) sugieren que la Indometacina está asociada con una incidencia
más alta de morbilidad neonatal, particularmente respiratoria, por tanto debe
evaluarse con mayor profundidad antes de usarla en forma rutinaria para la
tocolisis.
Otros autores (Hearne. A, 2000; Goldenberg, 2002) opinan
que si se utiliza con mucha precaución (menos de 48 h) y en edades
gestacionales muy precoces parece ser relativamente segura y eficaz
SULFATO
DE MAGNESIO:
El mecanismo de acción no está claro. Parece ser que
disminuye el calcio extracelular. Se administra por via intravenosa con bolo
inicial 4-6 g en 30 minutos, seguido por una infusión de mantenimiento 1-3
g/hora. Después de cesar las contracciones se debe continuar con la mínima
dosis eficaz durante 12-24 horas.
Es necesario mantener una concentración sérica de
5-7.5 mg/dl para inhibir la actividad miometrial. En dosis tolerables y no
tóxicas parece que no ejerce un efecto directo sobre la contractilidad uterina
(GariCunningan F et al, Williams, 2001).
Hay buena evidencia de que no tiene un efecto
tocolítico claro (Society of obstetricians of
Canada, 2002)
El efecto tóxico de altos niveles de magnesio puede
revertir rápidamente con la infusión de 1 g de gluconato cálcico (antídoto).
Debe evitarse el uso concomitante de Sulfato de
Magnesio y Nifedipina, por el riesgo de hipotensión
profunda materna y además no se ha demostrado mayor eficacia por la combinación
de ambos frente a uno solo.
EFECTOS
SECUNDARIOS MATERNOS: nauseas, vómitos, debilidad muscular, sequedad de boca,
visión borrosa, hipotensión transitoria y edema agudo de pulmón.
EFECTOS
SECUNDARIOS RECIÉN NACIDOS: hipotonía.
CONTRAINDICACIONES:
insuficiencia renal, miastenia grave, bloqueo cardiaco.
Solamente en un estudio (Watson WJ, 1990) 18 de 41
pacientes con placenta previa sintomática y amenaza de parto prematuro fueron
tratadas con sulfato de magnesio como tocolítico y se comprobó que fue eficaz
para inhibir las contracciones.
En otro estudio (Grether JK et
al 2000) el sulfato de magnesio fue asociado con bajo riesgo de parálisis
cerebral en recién nacidos prematuros de madres sin preeclampsia. Se demostró
un efecto neuroprotector del magnesio .
BLOQUEANTES
DE LOS CANALES DEL CALCIO. NIFEDIPINA.
MECANISMO
DE ACCIÓN:
la Nifedipina inhibe la entrada de calcio en la célula muscular lisa.
Se
metabolizada en el hígado y se excreta por riñón y heces.
ADMINISTRACIÓN: por via oral y sublingual.
Es rápidamente absorbida por tracto gastrointestinal
alcanzando niveles detectables en sangre a los 5 minutos de la
administración sublingual y a los 20 minutos de la administración oral
(la concentración plasmática es máxima al cabo de 1 hora).
Atraviesa
rápidamente la placenta y la concentración en suero materno y en el feto son
comparables.
DOSIS
UTILIZADAS EN LOS DIFERENTES ESTUDIOS REALIZADOS:
-
INICIO: una de las 3 pautas:
·
30 mg oral.
·
20 mg oral.
·
10 mg sublingual y a la vez 20 mg vía oral.
-
MANTENIMIENTO: 20 mg/4-6 ó 8 horas durante 2 días.
EFECTOS
SECUNDARIOS MATERNOS:
Ocurren
como resultado de los efectos vasodilatadores y pueden ser severos en el 2-5 %
de las pacientes:
Hipotensión transitoria , nauseas, vértigo, debilidad,
vómitos, cefalea, enrojecimiento de cara, cuello y parte superior del tórax.
EFECTOS
SECUNDARIOS FETALES:
Estudios evaluando los efectos fetales de la Nifedipina
son limitados. Se ha publicado disminución del flujo útero placentario.
CONTRAINDICACIONES:
-
Hipotensión materna (tensión arterial < 90/50)
-
Fallo cardiaco congestivo
-
Estenosis aórtica
-
Alergia conocida al fármaco
VENTAJAS
DE LA NIFEDIPINA SOBRE EL RITODRINE:
-
Cómoda vía de administración oral
-
Mayor prolongación del embarazo.
-
Menor incidencia de efectos secundarios maternos y fetales:
·
No produce taquicardia materna ni fetal, por tanto no se enmascara un
posible cuadro de corioamnionitis, en especial en la Rotura Prematura de
Membranas.
·
No afecta el gasto cardiaco materno.
·
No hay riesgo de edema agudo de pulmón (entre las muertes maternas
producidas por los betamiméticos hay un incremento en la incidencia en
embarazos múltiples, por tanto sería el de elección en Embarazos Múltiples).
·
Ausencia de efectos secundarios sobre el metabolismo hidrocarbonado,
por tanto sería una buena alternativa en caso de amenaza de parto prematuro en
pacientes Diabéticas.
·
Se dispone de una revisión reciente de la colaboración Cochrane King JF
et al (2002), meta-análisis
que incluyó 11 estudios controlados y randomizados (870 mujeres), comparativos
con otros agentes tocolíticos principalmente con los Betamiméticos. Llegaron a
la siguiente conclusión:
-
La Nifedipina fue más eficaz que los betamiméticos para retrasar el parto al
menos 48 horas.
-
Es el único tocolítico de los que disponemos que mejora el resultado
neonatal (menos niños tuvieron distress respiratorio e ictericia neonatal).
-
Se redujo el número de mujeres que tuvieron que interrumpir el
tratamiento por efectos secundarios y se observó mejor resultado neonatal en el
grupo de Nifedipina.
Por ello, cuando está indicada la tocolísis en
mujeres con amenaza de parto prematuro, es preferible la Nifedipina a los
betamiméticos(King
JF, 2002;
Slattery
MM, 2002; Tsatsaris SV et al, 2001).
Como inconveniente se expone, que sería necesaria más
investigación para conocer los efectos de las diferentes dosis de Nifedipina
sobre el resultado materno y neonatal y aclarar sus potenciales riesgos
maternos o fetales debido a que la relajación del músculo liso producida por la
Nifedipina no se limita al músculo uterino, sino que incluye a la vasculatura
sistémica y la uterina. El descenso de la resistencia vascular inducida por la
Nifedipina podría conducir a hipotensión materna y por lo tanto a disminución
de la perfusión útero-placentaria (GariCunningan. F, Williams, 2001). Se tiene
menos experiencia de uso que con Ritodrine.
ATOSIBAN
La reciente introducción del antagonista de la
Oxitocina, Atosiban, representa una nueva generación de tocolíticos que
están asociados con perfiles de seguridad más favorables. Los efectos
cardiovasculares maternos son menores (8% vs 81%) que en el grupo de pacientes
tratadas con Beta-adrenérgicos pero el edema pulmonar que es el efecto adverso
más grave se presentó por igual (2 casos en cada grupo) en Atosiban y
Beta-adrenérgicos (Informe EMEA, 2000).
La clave principal en el desarrollo del Atosiban
para el tratamiento de la amenaza de parto prematuro es su especificidad
uterina. Eficacia comparable al
Ritodrine para inhibir la amenaza de parto prematuro (Romero R et al,
2000; Husslein. P, 2002; Slattery MM, 2002; The European
Atosiban Study Group, 2001; Coomarasamy A, 2002).
Se administra por vía intravenosa:
-
Paso 1: inyección iv en bolo
durante 1 min.. Emplear la presentación de “Tractocile solución inyectable vial con 0.9
ml y 6.75 mg”
-
Paso 2: infusión iv de carga a dosis
alta. 2 viales de 5 ml diluidos en 100 ml*. Perfusión 7.5 mg/ml durante 3
horas. Velocidad de infusión 24 ml/h =300μg/min.
-
Paso3: infusión iv de mantenimiento a
dosis baja. 2 viales de 5 ml diluidos en 100 ml*. Perfusión 7.5 mg/ml al
menos 18 h y como máximo 45 horas, velocidad de infusión de 8ml/h=100
μg/min.
La duración completa del tratamiento no debe superar 48
h.
(*)Preparación de la infusión intravenosa:
diluyendo Tractocile 7.5 mg/ml, concentrado para solución para perfusión, en
una solución salina al 0.9%, en una solución Ringer lactato o en una solución
de glucosa al 5%. Esto se hace retirando 10 ml de una bolsa de infusión de 100
ml y reemplazandolos con 10 ml de Tractocile 7.5 mg/ml, utilizando 2 viales,
para conseguir una concentración de Atosiban de 75 mg en 100 ml
EFECTOS ADVERSOS:
-
MATERNOS:
nauseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y taquicardia
-
RECIÉN NACIDO: no se han observado
(estudios limitados)
PRECAUCIONES: si la madre presenta
arritmia o hipertensión moderada-grave, insuficiencia hepática o renal.
CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad al
Atosiban
Los estudios disponibles con Atosiban se han
realizado en embarazadas sanas, no existiendo ensayos clínicos
comparativos que incluyeran a embarazadas con patología cardiaca previa o
diabetes.
La experiencia en la utilización de Atosiban
en embarazos múltiples es muy limitada.
El coste del fármaco es otro factor que debe
considerarse ya que supera ampliamente al resto de alternativas farmacológicas
utilizadas actualmente (Lacasa. C, Servicio de Farmacia, SCIAS Hospital de
Barcelona, 2002).
Los
resultados publicados (Romero.R, 2000), de un estudio multicéntrico, doble
ciego y controlado con placebo, en el cual 501 mujeres fueron seleccionadas al
azar para recibir Atosiban IV o placebo. El tratamiento con Atosiban no mejoró en forma significativa el
pronóstico infantil y se produjeron más muertes fetales y neonatales en el
grupo tratado con Atosiban. Se desconoce su eficacia en gestaciones por debajo
de 28 semanas.
La FDA negó la aprobación de este fármaco para
detener el trabajo de parto debido a las preocupaciones con respecto a eficacia
e inocuidad para el feto y el neonato (FDA. Comunicación personal. Williams,
2001).
En España y otros paises europeos ha sido autorizado
por la Agencia Europea del Medicamento en enero de 2000.
Por otro lado, se ha señalado que el papel de la
Oxitocina por si sola en el parto prematuro es controvertido. Podrá realizarse
un uso más racional de atosiban o de otros antagonistas de la oxitocina, cuando
se conozcan los mecanismos implicados en el parto prematuro y se puedan identificar
rápidamente antes de iniciar el tratamiento. El desarrollo de métodos que
permitan identificar a las pacientes con una sensibilidad aumentada a la
oxitocina, permitirá realizar una indicación más precisa del Atosiban y ello debe considerarse como un requisito
para su aceptación amplia en tocolisis (MicromedexDrugDex 2003; Ibáñez. C y
cols, Servicio de Farmacia, Hospital Universitario Valld´Hebrón, Barcelona,
2002).
TERAPIA COMBINADA
No existen
trabajos en los cuales se hayan comparado las combinaciones de tocolíticos con
placebo (GariCunningan F, Williams, 2001).
RESUMEN:
Hace más de 20 años el British Medical Journal decía
que en mujeres con parto pretérmino el uso de tocolíticos era a menudo
innecesario e ineficaz y ocasionalmente peligroso. No es muy diferente hoy día.
En algunas mujeres los tocolíticos parecen que inhiben las contracciones
temporalmente, pero raramente previenen el parto prematuro. Además, si se
utilizan solos confieren poco beneficio en cuanto al resultado neonatal. Por ello
como regla general si se administran tocolíticosdeben administrarse
juntamente con corticoides. Un único curso de 2 dosis separadas por
24h, a todas las mujeres con riesgo de parto pretérmino entre 24 y 34 semanas
de gestación.
La edad gestacional en la que los tocolíticos deben
iniciarse está abierta a debate. No hay consenso en cuanto al límite de edad
gestacional más baja para el uso de agentes tocolíticos. (Goldenberg RL, 2002)
De los tocolíticos disponibles: Betamimeticos, Atosiban,
Nifedipina, Indometacina, Sulfato de Magnesio, todos retrasan el parto no más
de 24-48 h comparados con placebo o no tratamiento. Sin embargo, el resultado
neonatal: muerte perinatal, distress respiratorio, persistencia de conducto
arterioso, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular,
convulsiones, hipoglucemia o sepsis neonatal , no difiere mayormente en el
grupo tratado frente al grupo control a excepción de la NIFEDIPINA que tiene mejores
resultados sobre los recién nacidos y presenta mejor perfil de seguridad sobre la madre que los Betamiméticos sobre
todo en pacientes diabéticas, rotura prematura de membranas,
cardiópatas y embarazos múltiples.
Por ello se recomienda, que hasta que hayan nuevos
tocolíticos que proporcionen beneficio probado, debemos emplear fármacos que
provoquen menos efectos secundarios, como Nifedipina o Atosiban. (Slattery, MM
, 2002).
En Canadá se ha parado la producción de Ritodrine en
el año 2000(Society of obstetricians and gynaecologists, 2002).
A pesar de los grandes
esfuerzos realizados, el parto pretérminocontinua siendo un problema clínico
importante, causando una morbimortalidad neonatal considerable.
Aunque cada vez se va
conociendo un poco más sobre la fisiopatología del parto prematuro no se han
descubierto intervenciones terapeuticas eficaces.
Por ello, lo verdaderamente acertado o útil en el
manejo del parto pretérmino es: prevenir enfermedad neonatal cuando sea
posible, incluyendo la administración de corticoides y realizando profilaxis
frente al estreptococo B durante el parto,evitando el trauma y la asfixia
intraparto.
MANEJO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO:
DIAGNÓSTICO
CORRECTO:
Contracciones
uterinas regulares (4 en 20 minutos) acompañadas de modificación apreciable del
cérvix uterino
(borramiento igual o mayor al 80% y dilatación cervical de 1 cm ó más)
completándolo con medición ecográfica del cérvix.
INICIAR
TOCOLISIS JUNTAMENTE CON CORTICOIDES: ENTRE 24 y 34
SEMANAS
TOCOLISIS:
-
1ª elección: NIFEDIPINA
- Rellenando previamente la
documentación de
consentimiento informado uso
compasivo.
- Realizar control de tensión arterial antes de la
administración (no debe ser inferior a 90/50)
- Evitar el uso concomitante de Sulfato de
Magnesio y Nifedipina por el riesgo de hipotensión profunda materna.
·
Dosis Inicial: 30 mg/vía
oral (3 cápsulas de 10 mg).
Registro
cardiotocográfico 1 h después (durante 20 min.)
·
Mantenimiento: 20 mg/vía oral (2 cápsulas de 10 mg ) cada 4-6 u
8 horas, 2 días.
-
2ª elección: ATOSIBAN:
Si no se consigue frenar la amenaza de parto con
Nifedipina: cuando
a las 2 h persisten contracciones de mayor intensidad y frecuencia que al
inicio, acompañadas de borramiento completo del cérvix (100%) y dilatación ≥ 2
cm.
·
Dosis Inicial: bolo 6.75 mg (1 minuto)
·
Infusión de carga de dosis alta: 300 microgramos / min. (3
horas).
·
Infusión mantenimiento a dosis baja: 100 microgramos / min. 18
horas (máximo 45 h).
(*)Preparación de la infusión intravenosa: diluyendo
Tractocile 7.5 mg/ml, en una solución
salina al 0.9%, en una solución Ringer lactato o en una solución de glucosa al
5%. Esto se hace retirando 10 ml de una bolsa de infusión de 100 ml y
reemplazandolos con 10 ml de Tractocile 7.5 mg/ml, utilizando 2 viales, para
conseguir una concentración de Atosiban de 75 mg en 100 ml
CORTICOIDES:
-
Celestone
12 mg IM/ 2 dosis separadas por 24 horas. No deben administrase dosis de
recuerdo.
DURANTE
EL PARTO:
-
No realizar amniorrexis artificial de entrada, salvo que haya una
indicación clara
-
Realizar profilaxis antibiótica frente al estreptococo B (parto
< 37 sem): Ampicilina 2 g IV inicialmente, seguidos de 1 g/6h hasta el
parto. Como alternativa Penicilina G. En caso de alergia: Eritromicina 500
mg/6h o Clindamicina 900 mg/8h.
-
Evitar la asfixia y el parto traumático.
-
El vacuum está contraindicado.
-
En grandes prematuros de nalgas: es mejor el parto por vía
vaginal
-
La
elección de la anestesia debe basarse en las mismas consideraciones que en los partos a término
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS:
ClinicalPracticesGuidelines.
The Society of obstetricians and Ginaecologist of
Canada, 2002.
1- Confirmar por palpación
abdominal la existencia de contracciones uterinas en todas las mujeres con
algún signo de amenaza de parto prematuro.
2- No se recomienda administrar
antibióticos de rutina en las mujeres con amenaza de parto pematuro y bolsa
íntegra. En cambio si se ha demostrado beneficio en caso de rotura prematura de
membranas
3- En caso de rotura prematura
de membranas evitar el tacto vaginal . El cérvix puede visualizarse con
espéculo
4- Realizar a todas las embarazadas screening
para bacteriuria asintomática mediante cultivo (cultivo cuantitativo de una
muestra de orina limpia) y tratar adecuadamente
5- Hay insuficiente evidencia
para evaluar si es mejor una dosis única o varias dosis de mayor duración para
el tratamiento de la bacteriuria asintomática en la embarazada (Villar, 2001).
6- No hay evidencia para
realizar screening rutinario para vaginosis bacteriana en mujeres con bajo riesgo
de parto prematuro. En las de alto riesgo
si se debería realizar.
7- Realizar profilaxis antibióticafrente al
estreptococo B durante el parto
(<37 semanas): Ampicilina 2 g endovenosos inicialmente, seguidos de 1
gr cada 6 h hasta el parto. Como alternativa la Penicilina G. En caso de
alergia utilizar Eritromicina 500 mg/6h o Clindamicina 900 mg iv /8h.
En caso de realizar cesárea, si no ha habido trabajo de
parto y las membranas están íntegras no es necesario realizar profilaxis
frente al estreptococo B.
8- En caso de traslado de una
paciente con amenaza de parto prematuro a un centro hospitalario la primera
dosis de corticoides debería ser administrada antes del transporte.
9- Hay poca evidencia de que
las siguientes prácticas obstétricas sean eficaces para prevenir o tratar un
parto prematuro por lo que deben abandonarse:
-
El reposo absoluto en cama.
-
Hidratación y Sedación.
-
Administrar tocolíticos sin el uso concomitante de corticoides
-
Dar dosis de recuerdo de corticoides después del curso inicial
-
Administrar betamiméticos por via oral después de la tocolisisev.
- Monitorización de la actividad uterina en
casa.
