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miércoles, 12 de marzo de 2014

PLACENTACION


La placenta es el único órgano transitorio del ser humano, ya que nos acompaña solamente los nueve meses del desarrollo embrionario. Pero durante ese período cumple con la vital función de interrelacionar al embrión con la madre, y a través de ella, con el medio ambiente.
El desarrollo de la placenta se lleva a cabo a partir de componentes fetales y maternos:
Por el lado del feto: el corion, el cual en su evolución presenta una continuación del desarrollo de las vellosidades en la región que rodea al cordón umbilical y que da origen al corion velloso; en el sector de corion más alejado del cordón umbilical, las vellosidades se atrofiarán y se transforma en el llamado corion calvo, el cual no participa de la formación de la placenta
Por el lado de la madre: la decidua, la cual se subdivide en tres regiones: decidua basal, decidua capsular y decidua parietal. La decidua basal es la región de decidua que queda comprendida entre miometrio y corion velloso y es la que va a formar parte de la placenta. La decidua capsular es la región que contacta con corion calvo. La decidua parietal es la que se encuentra entre miometrio y la luz de la cavidad uterina y que al crecer el embrión va a fusionarse con la capsular.
Al describir la composición interna de la placenta no solo debemos conocer que está formada por la suma de corion velloso y decidua basal; sino que tenemos que comprender que estos dos componentes se organizan en dos placas:

Placa coriónica: formada por el amnios, el mesodermo extraembrionario, el citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto.

Placa decidual: formada por la decidua basal, la coraza citotrfoblástica y el sinciciotrofoblasto.


Membrana placentaria
Es un concepto histofisiológico que no debe confundirse con placenta. Una cosa es la placenta (órgano macroscópico) y otra muy distinta es la membrana placentaria, concepto que se refiere a la suma de tejidos que separa la sangre materna de la fetal y que, en condiciones normales, mantiene su integridad a lo largo de todo el embarazo.
Los componentes de la membrana placentaria, ordenados del lado materno al fetal son.
·         El sinciciotrofoblasto
·         El citotrofoblasto
·         El mesodermo extraembrionario
·         El endotelio del capilar fetal

Cabe aclarar que algunos autores mencionan un quinto componente que es la membrana basal del endotelio del capilar y que se encuentra entre el mesodermo extraembrionario y el endotelio.
La función de esta membrana placentaria, más allá de separar ambas circulaciones (materna y fetal) es regular el pasaje de elementos desde una circulación a la otra, como veremos al hablar de funciones de la placenta.

La membrana placentaria va sufriendo cambios a medida que avanza el desarrollo del embrión, ya que éste es cada vez más grande, y sus necesidades metabólicas van en aumento; esos cambios podrían resumirse de la siguiente manera:
·         Adelgazamiento del espesor del sinciciotrofoblasto
·         Aparición de microvellosidades en la superficie del sinciciotrofoblasto
·         Desaparición del citotrofoblasto
·         Aumento de la vascularización de las vellosidades
·         Disposición más periférica de los capilares de las vellosidades


FUNCIONES DE LA PLACENTA:

Función de intercambio: bajo este nombre se agrupan en realidad tres funciones:

Función nutritiva o digestiva: consiste en el pasaje de nutrientes desde la sangre materna hacia la sangre fetal

Función excretora: consiste en el pasaje de desechos metabólicos desde la sangre fetal hacia la sangre materna

Función respiratoria: consiste en el intercambio de O2, que pasa desde la sangre materna hacia la sangre fetal por CO2, que pasa desde la sangre fetal hacia la sangre materna
Todas estas funciones se llevan a cabo a través de la membrana placentaria y se realizan por los mecanismos estudiados en biología celular de pasaje de solutos a través de membranas, esto es: difusión simple, difusión facilitada y transporte activo (repasar los principales conceptos asociados a estos temas ya vistos en biología celular).
Función endocrina: la placenta sintetiza hormonas que, según su naturaleza química pueden dividirse en proteicas y esteroides.

·         Proteicas:
Gonadotrofina coriónica humana: actúa sobre el cuerpo lúteo o amarillo, estimulándolo a sintetizar progesterona. A partir del 2º mes de vida intrauterina. se observa un progresivo descendo de los niveles de GCH hasta que en el 3º mes, la hormona ha desaparecido de sangre materna.

Somatomamotrofina coriónica humana, también llamada Lactógeno placentario: por un lado actúa como una verdadera hormona de crecimiento fetal, estimulando el normal crecimiento y desarrollo corporal del embrión; por otra partes, tiene una función secundaria en la estimulación de la producción de leche, por parte de las glándulas mamarias maternas (recordar que la principal hormona lactogénica es la prolactina).

Tirotrofina coriónica humana: actúa tanto sobre la tiroides fetal como sobre la tiroides materna. Sobre la fetal, estimula el normal desarrollo de la glándula y sobre la tiroides materna actúa colaborando con la tirotrofina que sintetiza la hipófisis materna para regular el funcionamiento de la glándula.

·         Esteroides:

Progesterona: desde el 2º mes de vida i.u. aproximadamente la placenta comienza a segregar progesterona, por lo que ya no necesita más del cuerpo lúteo o amarillo (ver más arriba). La principal función de esta hormona es mantener la irrigación del endometrio (decidua) y evitar su descamación. Por otra parte, enmascara los receptores de las células miometrales a la oxitocina, impidiendo de esta manera la aparición de contracciones.

Estrógenos: actúan sobre el miometrio, estimulando la proliferación celular (hiperplasia), el aumento de tamaño de las células (hipertrofia) y el aumento de la vascularización (hiperemia). Además tiene una función “facilitadora” de la unión de la oxitocina con los receptores de las células miometrales.

Función inmunológica: la inmunoglobulina G (Ig G) atraviesa la membrana placentaria y llega a la sangre fetal, proveniente de la sangre materna. Como el ser humano nace con su sistema inmune aún inmaduro, esta Ig G provee al recién nacido de una inmunidad pasiva hasta que se termine de desarrollar su sistema inmune.


ANEXOS EMBRIONARIOS
Líquido amniótico: el líquido amniótico que rodea el cuerpo del feto cumple un papel importante en su desarrollo normal. Este líquido translúcido rodea y protege al feto y le proporciona fluidos. Durante el segundo trimestre, el feto es capaz de inhalar el fluido, de modo tal que entra en sus pulmones, y de tragarlo, promoviendo el desarrollo y el crecimiento normal de los pulmones y del sistema gastrointestinal. El líquido amniótico también permite que el feto se mueva, lo que ayuda en el desarrollo normal de los músculos y de los huesos; protege al feto de las lesiones externas al amortiguar golpes o movimientos súbitos y mantiene al feto a una temperatura relativamente constante para el medio ambiente que lo rodea, protegiéndolo así de la pérdida de calor.

Este líquido cuyo volumen normal está entre los 600 ml y los 800 ml se encuentra en una constante recirculación a través de dos mecanismos por los cuales se forma y otros dos por los cuales desaparece de la cavidad amniótica:

Formación:
·         Filtrado desde los capilares maternos
·         Emisión de “orina” fetal (que no es orina propiamente dicha pues no tiene desechos metabólicos)

Desaparición:
·         Reabsorción hacia la sangre materna
·         Deglución por parte del mismo embrión
El aumento del volumen normal de líquido amniótico se denomina polihidramnios y su disminución oligohidramnios.

Si bien ninguna de las dos situaciones son diagnósticas, los polihidramnios suelen acompañar a malformaciones digestivas y eventualmente a anencefalias, ya que al no poder deglutir el embrión al líquido, este se acumula en la cavidad amnió tica (en las anencefalias, la falta de desarrollo del encéfalo lleva a que no haya centro de la deglución); por su parte, los oligohidramnios pueden hacernos sospechar (pero, nunca diagnosticar) malformaciones del sistema urinario, ya que al no poder “orinarlo” el embrión, disminuye su volumen.




ADECUACIÓN DIETETICA DE MICRONUTRIENTES EN EMBARAZADAS



Autores:
Durán E, Soto D, Labraña AM, Pradenas F.

Lugar de estudio:
Ciudad de Concepción, Chile.

Año:
2007

Tamaño de muestra:
241 gestantes que estaban adscritas a 8 centros de salud urbanos de ciudad de Concepción.

Tipo de estudio:
Estudio descriptivo

Principales resultados:
El presente estudio abarca a un gestantes que pertenecen a un estrato socioeconómico bajo, en el cual se incluyen a embarazadas de bajo peso, normales, con sobrepeso y obesas. Para luego procedes a describir y analizar la adecuación de los requerimientos de energía, vitaminas y minerales.

En relación a la adecuación de los requerimientos de energía, se encontró que las calorías promedio en la totalidad de la muestra, tanto en las normales, obesas y con sobrepeso, fueron significativamente menores (p< 0.05) a los requerimientos (90 – 110% de las calorías requeridas). Además, el aporte calórico global de la dieta, resulto ser suficiente (90-110%) y más que suficiente (> 110%) en menos de la mitad de las mujeres.

En cuanto a vitaminas y minerales, se observó que el mayor déficit se presento en folato, hierro, potasio, cinc, calcio y vitamina A encontrándose más del 40% de las mujeres con rangos de adecuación inferiores al 75% de la recomendación.

Como sabemos, estos nutrientes son trascendentales para el adecuado desarrollo del proceso del embarazo. El ácido fólico, para la prevención de los  defectos de cierre del tubo neural;  la demanda de hierro en el embarazo se incrementan, ya que son requeridos para el desarrollo del feto, la placenta, el aumento del volumen sanguíneo materno y para cubrir las necesidades basales de la madre. Además existe un déficit de calcio en las embarazadas de importancia si consideramos que en las primeras semanas de gestación la absorción intestinal aumenta alcanzando el máximo en el último trimestre, a través de una adaptación metabólica y hormonal para evitar la aparición de osteoporosis.

Las vitaminas B1 y B2 presentan mayor suficiencia lo que implica la existencia en la dieta de fuentes alimentarias adecuadas; así, el solo consumo de pan promedio de las mujeres en el estudio, cubre gran parte de las recomendaciones.

La vitamina C en este se estudio muestra que 1 de 3 mujeres presenta valores bajo las recomendaciones, aunque la mediana resulto cercana a la recomendación, junto con la vitamina A es la que muestra una mayor variabilidad intraindividual e interindividual lo que significa que las dietas desde este punto de vista son bastante heterogéneas con valores muy distantes del promedio.

Por otro lado, los minerales que se encontraron dentro de los rangos de adecuaciones normales fueron el potasio, debido a que en las dietas de las gestantes estudiadas presentan aportes superiores a 75% de la recomendación. Además, los aportes de fosforo, selenio y sodio se encontraron dentro de los rangos de adecuaciones normales, prácticamente sin deficiencias. En especial del selenio en el que sus aportes promedios son significativamente superiores a las recomendaciones.

En conclusión, las mayores inadecuaciones se presentaron en acido fólico, vitamina A, cinc, calcio, potasio y hierro aún con una dieta adecuada en calorías.
La relevancia del presente artículo es la importancia de brindar consejería acerca de nutrientes críticos en el embarazo tales como ácido fólico, calcio, hierro y cinc, los cuales deben ser adecuados meses antes de la concepción, lo que hace necesario considerarlos en programas de salud a la mujer a lo largo de su ciclo de vida.






Bibliografía
Durán F Eliana, Soto A Delia, Labraña T Ana María, Pradenas P Francisco. Adecuación dietética de micronutrientes en embarazadas. Rev. chil. nutr.  [revista en la Internet]. 2007;  34(4): 321-329. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182007000400005&lng=es.  doi: 10.4067/S0717-75182007000400005.

MODIFICACIÓN DEL APORTE DE ENERGÍA Y DE NUTRIENTES EN LA DIETA DE EMBARAZADAS QUE PARTICIPAN EN UN PROGRAMA DE COMPLEMENTACIÓN Y SUPLEMENTACIÓN ALIMENTARIA


Autores:
Manjarrés Correa LM, Díaz Cadavid A, Parra Sosa BE, Restrepo Mesa SL, Mancilla López L.

Lugar de estudio:
Regiones Bajo Cauca, Norte y Urabá del departamento de Antioquia, Colombia

Año:
2008

Tamaño de muestra:
Se seleccionaron 105 gestantes en primer trimestre de gestación de las cuales 77 recibieron tres mediciones, una en cada trimestre.

Tipo de estudio:
Estudio descriptivo, longitudinal prospectivo

Principales resultados:
Para realizar el siguiente estudio se llevo a cabo el Plan de Mejoramiento Alimentario y Nutricional de Antioquia (MANA), el cual consistió de entrega de canastas de víveres (400gr de leche en polvo enriquecida con calcio, ácido fólico y cinc; 500gr de Bienesterina, una mezcla vegetal; 60 grageas de 60mg de hierro elemental c/u; 400mcg de ácido fólico y 70mg de vitamina C) cada 48 días e implementación de un programa de educación nutricional sencillo y práctico con las madres y profesionales de salud
El programa de intervención alimentaria logró su objetivo  de incrementar el aporte de energía en 300 kcal a partir del segundo trimestre (p< 0.001), sin embargo la alimentación de las gestantes continúo siendo desbalanceada, con predominio de carbohidratos, el cual fue el macronutriente que más energía aporto a la dieta de las gestantes,  bajo consumo de grasas con predominio a la grasa saturada, lo cual podría limitar el aporte suficiente de ácidos grasos esenciales y bajo consumo de proteínas por lo que el impacto en la disminución de la prevalencia del riego de deficiencia no fue el esperado

En relación a los principales minerales y vitaminas, al inicio del estudio se observó que los nutrientes más afectados fueron el calcio, los folatos, el hierro y el cinc. Afortunadamente, debido a que se cree que una dieta variada y balanceada podría cubrir los requerimientos establecidos de estos elementos, la implementación de este programa logró incrementar significativamente el aporte de hierro, calcio, cinc y folato en las participantes que ingirieron de manera regular los productos suministrados, siendo la región Norte donde presentó el mayor incremento en la ingesta de estos nutrientes
Cabe resaltar que al inicio del programa se hizo énfasis en el proceso educativo y ello se reflejó en el número de madres que reportaron el consumo de los productos suministrados el día anterior, cuyos consumo se incrementó; en el tercer trimestre se disminuyó la intensidad de la educación nutricional y el consumo de los productos suministrados, lo cual además se reflejó en un ligero descenso de las cantidad media de algunos de los nutrientes aportados por dichos productos.  Lo anterior refleja la importancia de que las intervenciones en alimentación y nutrición estén acompañadas permanentemente de un programa educativo.
De este estudio se puede concluir que dado que las condiciones económicas y sociales de las madres permanecieron constantes, se puede pensar que los productos entregados por el programa de complementación de MANA tuvieron un impacto positivo y estadísticamente significativo en el aporte de los nutrientes estudiados.

Finalmente se considera que las madres embarazadas y con bajo recursos económicos deberán tener acceso a un programa de complementación alimentario con productos enriquecidos en cinc, acido fólico y otras vitaminas carentes en la población y de suplementación con hierro, folato y calcio. Dichos programas deberán además hacer énfasis en la educación nutricional y ser evaluados permanentemente con el fin de ajustarlos según las necesidades.


Bibliografía:
Manjarrés Correa L, Díaz Cadavid A, Parra Sosa B, Restrepo Mesa S, Mancilla López L. Modificación del aporte de energía y de nutrientes en la dieta de embarazadas que participaron en un programa de complementación y suplementación alimentaria. Perspectivas en Nutrición Humana [revista en la Internet]. 2008; 10(2): 153-163. Disponible en:

http://revinut.udea.edu.co/index.php/nutricion/article/view/9379/8636

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA MAMA




Las enfermedades inflamatorias de la mama constituyen una patología variada y algunas veces poco conocida; sin embargo, constituye un motivo de consulta frecuente en los servicios especializados en patología mamaria, comúnmente remitida de la consulta ginecológica. De manera  general se pueden clasificar las inflamaciones de la mama en agudas y crónicas, existiendo diferentes etiologías, formas de presentación clínica y enfoques terapéuticos. Se revisan patologías que presentan este signo.






MASTITIS CRÓNICAS



1. CON MANIFESTACIÓN TUMORAL

• Galactocele

Es un pseudoquiste de retención debido a la oclusión de un conducto galactóforo. Suele presentarse como tumor firme no hipersensible en la mama, principalmente en cuadrantes superiores. De forma típica las pacientes tienen masa dolorosa descubierta al suspender la lactancia.
El examen clínico muestra una masa dominante que puede tener una forma linear, consistencia blanda, de localización retroareolar y puede ser múltiple. La mamografía muestra imagen de masa bien definida, circunscrita siendo patognomónico un nivel de agua-grasa dentro de ella. La punción obtiene líquido de aspecto lechoso y material acelular a la extensión.
El diagnóstico y tratamiento es la citopunción mientras el contenido sea líquido, una vez este se espesa, debe ser extirpada quirúrgicamente.


• Mastitis crónica residual

La forma más frecuente de aparición es después de una mastitis aguda o de un absceso no drenado. Al examen se puede palpar un área indurada y dolorosa, se puede fijar a la piel, desarrollar fístulas y múltiples adenopatías a nivel axilar. El cuadro clínico puede persistir por un período prolongado, con períodos de exacerbación y remisión. Se debe excluir un carcinoma ya que en la mastitis crónica también se puede encontrar un seno duro e inflamado con piel de naranja en una paciente sin fiebre y leucocitosis. Se puede requerir de biopsia para un diagnóstico definitivo. En el tratamiento es importante obtener cultivo y antibiograma. En algunos casos se hace necesario el desbridamiento de la zona del absceso.


• Mastitis esclerosante

Se caracteriza por la presencia de una zona fibrosa, firme e irregular. Clínicamente es indiferenciable del carcinoma escirro, lo que determina la realización de una biopsia para llegar al diagnóstico. Se trata con antibióticos y antiinflamatorios. Si no se resuelve, el tratamiento de elección es la extirpación de la zona


• Necrosis grasa o esteatonecrosis

Suele presentarse preferentemente en mujeres obesas, con mamas péndulas, siendo frecuente el antecedente de traumatismo o intervención quirúrgica. Se observa una zona dolorosa asociada con equimosis, posteriormente puede aparecer retracción cutánea y atrofia. El tumor resulta palpable en la mayoría de los casos siendo a veces blando hasta el punto de confundirlo con un absceso. La mamografía, termografía, ecografía y citología pueden ayudar al diagnóstico. La mamografía puede mostrar quistes de aceite, áreas de infiltración no específica, a veces se aprecia una imagen nodular de centro claro (aspecto de pompas de jabón) junto con una serie de líneas circulares densas, en ocasiones calcificadas con sustancias transparentes entre ellas. A la punción se obtiene material oleoso. Clínica y radiológicamente la necrosis grasa puede ser indistinguible de un carcinoma principalmente si el tumor esta adherido a la piel, dado que puede ser de una localización superficial, frecuentemente en región areolar. Puede también representarse en la mamografía por microcalcificaciones agrupadas, un área espiculada de densidad aumentada o una masa focal. El diagnóstico diferencial con la neoplasia se establece por citología y al no apreciarse radiológicamente la zona dura y nodular que se palpa, pero en ocasiones se hace necesaria la biopsia. Cuando se realizan proyecciones localizadas o aumentadas se pueden observar una serie de trabeculaciones finas e irregulares que van de la dermis a la zona afectada. La ecografía muestra todo un espectro de imágenes; sin embargo, si se sospecha necrosis grasa y los hallazgos mamográficos son sospechosos, seguir la evolución de estos patrones ecográficamente puede evitar una biopsia innecesaria. En la evaluación patológica de la lesión se observa un tejido amarillo opaco, necrótico, con vacuolas e infiltración por linfocitos, histiocitos de tipo espumoso y celulas gigantes de cuerpo extraño. En la fase tardía se aprecia una reacción fibroblástica, que a veces se acompaña de fibrosis e incluso de calcificación.
Cuando se confirma el diagnóstico de necrosis grasa, el tratamiento quirúrgico es innecesario. Con el tiempo la lesión disminuye de tamaño hasta que desaparece.



• Mastitis granulomatosas

Se pueden clasificar en:
Inespecíficas (sin causa conocida).
Específica (con agente etiológico conocido: Tuberculosis, Sífilis, Actinomicosis, Sarcoidosis, parasitosis, micosis y cuerpo extraño).



• Mastitis granulomatosa inespecífica o idiopática

Suele observarse en mujeres jóvenes que han tenido hijos, a veces en relación con embarazos recientes. Es poco frecuente; sus manifestaciones clínicas y mamográficas son semejantes a las de un carcinoma mamario. En la ecografía, la presencia de múltiples lesiones hipoecoicas agrupadas, a menudo contiguas y algunas veces asociadas con una masa grande hipoecoica puede sugerir la posibilidad de mastitis granulomatosa. El diagnóstico definitivo se hace con citología y mediante el estudio de la biopsia excisional. Las lesiones son usualmente unilaterales y se presentan en cualquier cuadrante, pero no en la región subareolar. Histológicamente, se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes, integrados por histiocitos y células gigantes multinucleadas (tipo Langhans y cuerpo extraño). Pueden formarse microabscesos y se observan a veces fenómenos de metaplasia escamosa. La excisión completa y el uso de corticosteroides son la terapia recomendada. Puesto que alrededor de 40% de las pacientes experimenta recurrencia, se recomienda su seguimiento



2. DE LA PLACA MAMILAR

• Ectasia ductal
La ectasia ductal tiende a afectar a mujeres  perimenopaúsicas. Es un trastorno que resulta de la  dilatación de los conductos galactóforos en la región  subareolar originando dilatación y distorsión de los  mismos, junto con cambios en los tejidos circundantes en  forma de fibrosis e inflamación. A menudo el primer  síntoma es secreción por el pezón generalmente tipo pasta  de dientes o una retracción reciente del pezón con o sin  presencia de costra. Se considera la causa más frecuente de descarga por el pezón después de los 55 años de edad.
Con frecuencia es asintomática, las pacientes consultan  cuando la lesión progresa a un estado de masa o está  asociado a un seno eritematoso que está difusamente duro.
La inflamación produce un tumor palpable que es duro,  redondeado y puede estar fijo al tejido mamario con o sin  adenopatías.
El tratamiento puede ser limpieza del pezón con  sustancias antisépticas para evitar reacciones inflamatorias  en caso de que esté umbilicado. Si estas ya se han dado, se usan antiinflamatorios. En caso de mastitis crónica manifiesta o con exacerbaciones se pueden dar antibióticos  de amplio espectro. En el evento de presentarse cuadros  repetidos de inflamación y mastitis cabe pensar en la  extirpación amplia y completa de la zona afectada (conductos dilatados hasta llegar a tejido sano). Cuando la se extiende a la mayoría de los conductos, la vía periareolar suele ser la más indicada.
La mastitis periductal se había sugerido como la entidad que precedería a la ectasia ductal 21. Sin embargo, parecen ser dos entidades diferentes que comprometen  grupos de edad y tienen etiologías diferentes. La  ectasia ductal se encuentra en mujeres de mayor edad y  está caracterizada por la dilatación ductal subareolar y  cursar con menor inflamación periductal. La mastitis  periductal se encuentra en mujeres jóvenes con una media de 32 años e histológicamente hay inflamación activa alrededor de ductus subareolares no dilatados. Se considera que fumar es un factor de riesgo importante dentro de su etiología, alrededor del 90% de las mujeres con esta entidad o sus complicaciones fuman cigarrillos, comparados con el 38% en la población general del mismo grupo etáreo. Algunas sustancias en el humo del cigarrillo pueden directa o indirectamente dañar la pared del ducto subareolar mamario que así puede ser infectado por microorganismos aeróbicos o anaeróbicos. La presentación inicial puede ser con infección periareolar  (con o sin masa) o absceso establecido. Aspectos adicionales pueden ser dolor en el centro del seno, retracción del pezón en el sitio del ducto enfermo y secreción por el pezón. El tratamiento es antibiótico y aspiración, incisión y drenaje de los abscesos. Se debe sospechar neoplasia subyacente si la masa o inflamación no mejora después del tratamiento. Hasta un tercio de las pacientes desarrollan una fístula ductal después del drenaje de un absceso periareolar fuera de la lactancia.

• Galactoforitis
Se trata de una enfermedad de causa desconocida. Es  un proceso inflamatorio a nivel de los conductos  galactóforos que cursa con retracción y fibrosis de los mismos. El signo clínico predominante es la umbilicación del pezón. En el pezón se observa una sustancia blanca, espesa que no es otra cosa que detritus celulares y sustancias lipídicas que pueden ser responsables de irritación local. No presenta dilatación de los conductos ni  secreción por el pezón. El tratamiento es parecido al de la ectasia ductal. Quirúrgicamente se practica la eversión del pezón mediante una bolsa de tabaco previa liberación de los conductos fibrosados


• Absceso subareolar recurrente
Estas pacientes son enviadas a numerosos  procedimientos quirúrgicos, muchas veces de efectividad temporal. Generalmente el proceso comienza en pacientes jovenes de edad media no lactantes y se localiza en la  región areolar. Comúnmente son el producto de infecciones retrógradas como resultado de la ruptura de la interfase epitelial con el ulterior ingreso de la flora bacteriana de la piel normal10. Otras causas son la  inversión del pezón con obstrucción y maceración de los conductos; presencia de metaplasia escamosa de los conductos lactíferos predisponiendo a obstrucción distal; anomalías congénitas del epitelio que colecciona el  conducto galactóforo o del seno lactífero. El tratamiento es quirúrgico especialmente si existe fístula; mediante incisión periareolar se evacúa la cavidad del absceso y se proteje la herida con apósito.


• Fístula de ductos mamarios
Es una comunicación entre la piel usualmente  de la región periareolar y un ducto subareolar mayor. Puede seguir a la incisión y drenaje de una masa  inflamatoria periareolar o puede resultar de la biopsia de una masa inflamatoria periductal. Se ha descrito el papel del tabaco, siendo las pacientes en general grandes  fumadoras. Es frecuente la bilateralidad. Después del  cuadro inicial, se suceden crisis de retención y  fistulización. El cuadro cursa con dolor en la fase de retención, sin fiebre ni compromiso general; la mayoría de las veces la fistulización calma rapidamente el dolor dando salida a cantidad de líquido de aspecto purulento con  rápida curación posterior. En los galactóforos subareolares  se evidencia un revestimiento por epitelio escamoso  reforzando la interpretación de la epidermización del  conducto como causa del proceso.
El tratamiento es la extirpación del trayecto fistuloso  y del galactóforo afectado y eversión del pezón, la mayoría de casos no requieren antibióticos.


3. CON ALTERACIÓN CUTÁNEA

• Eritema espontáneo o seudomastitis
Se presenta como una zona eritematosa, más  frecuente en los cuadrantes supero externos, que aparece  espontáneamente y desaparece a los pocos días. Se desconoce el origen, podría estar relacionada con la actividad hormonal pues en muchos casos coincide con la  menstruación. También podría corresponder a un proceso  alérgico. No precisa tratamiento.

• Enfermedad de Mondor
Es la tromboflebitis de la vena superficial  toraco_epigástrica. Se inicia sin síntomas y evoluciona hasta una vena trombosada dolorosa que se convierte en  un cordón fibroso fijo; posteriormente esta estructura, a manera de cuerda de arco, forma una retracción en la línea  axilar anterior. Es un trastorno raro, de causa desconocida,  en mujeres de 21 a 55 años. Como causas se han señalado  los traumatismos, la distención muscular, procedimientos  quirúrgicos, carcinomas y trastornos febriles previos.
Aunque el proceso cede espontanemente, hay persistencia  del dolor e hipersensibilidad de una a seis semanas y el  cordón puede durar de uno a siete meses. La biopsia o  extirpación del cordón puede acelerar su desaparición.

• Radiodermitis
Es una afección que se presenta después de  radioterapia y asemeja una intensa quemadura solar. A veces, permanece en la zona un cierto grado de hiperpigmentación, sobre todo si se ha administrado radiación con bomba de cobalto

• Mastitis actínica
Es una reacción patológica a los rayos del sol (vasodilatación). Puede afectar a la glándula y el tejido  graso, lo que la hace similar a otras mastitis crónicas












CASO CLÍNICO : HIPEREMESIS GRAVÍDICA


FILIACIÓN:
¢  Sexo: femenino; Instrucción: Superior incompleta
¢  Edad: 17 años
¢  F.U.R. = 28 de julio de 2013
¢  No tiene hijos
¢  M.A.C. : (-); Ingesta medicamentos: (-); Hábitos nocivos (alcohol, drogas, etc.): (-)
¢  Antecedentes patológicos, familiares, quirúrgicos, R.A.M. : No contributorios
¢  No tiene atención medica previa reciente
¢  Procedencia: distrito de Surquillo
¢  Acude acompañada por padres y enamorado.
¢  Acude al hospital ingresando por emergencia de medicina interna

CUADRO CLÍNICO:
¢  Duración: Desde hace 10 días
¢  Inicio insidioso y Curso progresivo
¢  Caracterizado por:
                - vómitos de hasta 7 episodios por día
                - hiporexia y no tolera vía oral
                - sialorrea
                - dolor abdominal tipo cólico a predominio de  epigastrio
                - astenia, cefalea leve
                - coluria
                - deterioro progresivo del estado general 
                - baja de peso (su peso habitual era 60 Kg)
¢  Se decide internarla para estudio






EXAMEN FÍSICO:
¢  P.A.= 90/60, Pulso = 98 x ‘, T°= 36, 9 °C, P: 56 Kg
¢  Piel: Tibia, seca, poco elástica y leve palidez
¢  Mucosas: Secas
¢  T.C.S.C.: No edemas
¢  Abdomen: RHA (+), blando, depresible, levemente doloroso de manera difusa, no signos peritoneales, no visceromegalia.
¢  Pulmones y Cardiovascular: Normal
¢  Neurológico: LOTEP, languidez, no déficit motor ni sensitivo, nistagmo (-), marcha conservada
¢  Genitourinario: P.P.L. (-), P.R.U. (-), ausencia sangrado vaginal

EXAMENES AUXILIARES GENERALES:
¢  Hemoglobina: 10,5 gr/dl
¢  Leucocitos: 8800, Bastones:0%, segmentados:61%
¢  Plaquetas: 190000
¢  Glicemia: 83 mg/dl
¢  Creatinina: 0,8 mg/dl
¢  Grupo y factor: O (+)
¢  TGO : 190 mg/dl, TGP : 178 mg/dl
¢  Bilirrubinas Totales: 2,04 mg/dl, BD 1,6 , BI 0,44
¢  Perfil coagulación: Normal
¢  Sodio : 130 , Potasio : 3 , Cloro : 100
¢  Examen de orina: Leucocitos 1 – 2 / campo


OTROS EXAMENES:
¢  Examen de orina: leucocitos 1 – 2 / campo, hematíes 0 -1 / campo, células epiteliales 5 / campo, microorganismos (-), nitritos (-), cilindros (-), cristales (-), proteínas (-), cetonas (++), glucosa (-), hemoglobina (-), urobilinógeno (-), densidad 1,026, color ámbar oscuro, pH = 7.
¢  Ecografía abdominal: Normal
¢  pH = 7,44, HCO3 = 34, CO2 = 47
¢  β – HCG (+)
¢  Ecografía transvaginal: Gestación gemelar de 9 semanas por L.C.N.

¢  TSH, T4 libre: Normales






domingo, 30 de diciembre de 2012

OBITO FETAL



DEFINICIÓN:

Se define como la ausencia de: latido cardíaco, pulsación de cordón, respiración espontánea y movimientos del feto, antes de la separación completa del cuerpo de la madre desde las 22 semanas de gestación hasta el parto o desde que el feto pesa 500 g.

· Muerte fetal temprana (aborto): Todas las muertes de fetos de menos de 20 a 22 semanas de gestación (peso de menos de 500 g).

· Muerte fetal intermedia: Fetos muertos con 20 a 22 o más semanas completas de gestación, pero menos de 28 (su peso suele estar comprendido entre 500 y 1000 g).

· Muerte fetal tardía: Muertes fetales con 28 semanas completas de gestación o más (el peso fetal es mayor de 1000 g).


ETIOLOGIA:

· Causas fetales (10%)

· Causas Placentarias y del cordón umbilical (40%)

· Causas de Origen Materno (15%)

· Causas Varias (10%)

· Causa Desconocida (25%)

CUADRO CLINICO:

* La embarazada deja de percibir movimientos fetales.

* La auscultación de los latidos cardiofetales es negativa.

* Frecuentemente se constatan pérdidas hemáticas oscuras por vagina.

* El peso materno se mantiene o disminuye.

* La altura uterina detiene su crecimiento o aún disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante.

* “Signo de Boero”: Auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido amniótico.

* El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración.

* ”Signo de Negri”: Crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del mismo.

* Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal.

* Aparición de secreción de calostro en las glándulas mamarias.







MANEJO:

Hospitalización

1. Evaluación del estado de coagulación (Por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas del feto muerto y decidua, se produce coagulopatía por consumo. El fibrinógeno comienza a disminuir a los 20 días de muerte fetal).

2. Evacuación del útero:

Inducción: Se podrá realizar con prostaglandinas (misoprostol via vaginal o vía oral) y/o oxitocina, pueden realizarse a dosis mayores a las utilizadas normalmente que en inducciones con feto vivo.

Requisitos para la inducción:

· Confirmación del óbito fetal.

· Hemograma, perfil de coagulación.

· Valoración de las características del cuello úterIno.

· Información y autorización de la paciente.

Contraindicaciones:

• Contraindicaciones para inducir el parto:

ü Desproporción feto pélvica.

ü Placenta previa (central o parcial).

ü Presentación anormal.

ü Carcinoma cervicouterino.

• Contraindicaciones para el uso del misoprostol:

ü Cicatriz uterina previa.

ü Cesárea anterior.

ü Enfermedad Vascular cerebra

Dosis y vías de administración:

· La forma de administración más recomendada es la vía vaginal.

· La sensibilidad del útero al misoprostol aumenta con la edad del embarazo, por lo que la dosis debe ser menor cuanto mas avanzado este el embarazo.

· Recordar que dosis altas pueden provocar rotura uterina especialmente en grandes multíparas.

2do TRIMESTRE DEL EMBARAZO:

- Embarazo entre 18 y 26 semanas: 100 microgramos de misoprostol

- Repetir la dosis cada 12 horas hasta completar 4 dosis.


3er TRIMESTRE DEL EMBARAZO:

· Si el cuello no está maduro coloque misoprostol 25 μg en el fondo vaginal. Repita a las 6 horas si se requiere.

· Si no hay respuesta después de dos dosis de 25 μg aumente a 50 μg cada 6 horas.

· No use más de 50 μg por vez y no exceda 4 dosis diarias (200 μg).

· El misoprostol no se debe usar para aceleración del parto.

· No utilizar una nueva dosis de misoprostol si ya se inicio la actividad contráctil uterina, aunque esta sea leve (2 ó mas contracciones en 10’).


· Si se decide usar ocitocina en infusión continua endovenosa, esta no se debe iniciar antes de 6 horas desde la administración de misoprostol.

· En la mayor parte de los casos la expulsión del feto ocurre dentro de las primeras 24 horas, pero puede demorar 48 hr y hasta 72 hr en un menor número de casos.

· Si pasado ese plazo no ha ocurrido el parto la conducta depende de:

a) La urgencia en completar la evacuación uterina.

b) De la decisión de la mujer.

· Si no hay urgencia y la mujer está dispuesta a aceptar:

c) Repetir el mismo procedimiento 24 a 48 horas después de dada por fracasada la primera tentativa. En este caso y si fuera factible, se recomienda un nuevo recuento plaquetario y coagulograma mínimo antes del segundo intento.

· Si hay urgencia en completar la evacuación del útero o la mujer no está dispuesta a aceptar una nueva tentativa de tratamiento con misoprostol, proceder con la cesárea.



lunes, 17 de diciembre de 2012

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS



DEFINICION
Rotura espontánea de las membranas corioamnioticas después de las 22 semanas y antes del inicio del trabajo de parto.
 Etiología: Vaginosis bacteriana, infección del tracto urinario, infección intraamniótica, sobredistención uterina (polihidramnios, embarazo múltiple y otros) alteraciones del colágeno, incompetencia cervical, traumatismo abdominal.
Fisiopatología: Menor resistencia de las membranas: membranas ovulares menos consistentes y con menor elasticidad. Efecto de proteasas bacterianas aumentadas y disminución de la alfa 1 antitripsina (A1, AT) en el líquido amniótico, lo cual indica participación fetal en la protección de integridad de las membranas. Existencia o coexistencia de los factores de riesgo, incompetencia cervical, exploraciones pélvicas repetidas, coito, etc.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
·         Medio ambiente: Infección Intrauterina, Metrorragia (2 y 3er T), Parto prematuro previo, enfermedad periodontal, vaginosis bacteriana, infecciones vaginales, embarazo con DIU, IMC bajo, bajo nivel socioeconómico, ITU, amnioicentesis.
·         Estilos de vida: tabaquismo crónico, actividad sexual., ETS
·         Factores hereditarios: Sobredistención uterina: embarazo gemelar y polihidramnios, acortamiento patológico del cuello, raza negra. Trastornos del tejido conectivo
 CUADRO CLINICO:
Signos y Síntomas: Historia de pérdida de líquido claro con olor similar a lejía por vagina, se evidencia de pérdida de líquido con visión directa o al especulo. Disminución de altura uterina en relación a  controles previos, partes fetales se palpan con facilidad.
 Interacción cronológica y características asociadas:
*        RPM Prolongado: cuando pasa más de 24horas
*        RPM Pretérmino: cuando ocurre antes de 37 semanas de gestación
*        RPM A término: cuando ocurre después de las 37 semanas de gestación
*        RPM Precoz: ocurre durante el trabajo departo antes que la dilatación se complete
*        ROTURA  ALTA: cuando persiste la bolsa amniótica delante de la presentación.
*        ROTURA  BAJA: cuando no existe bolsa amniótica por delante

DIAGNÓSTICO:
·         Identificar factores de riesgo y antecedentes de pérdida de líquido por vía vaginal
·         Confirmar pérdida de líquido amniótico
·         Inspección directa de pérdida de líquido amniótico por vaginal, maniobra de Valsaba.
·         Especuloscopía: Ver sal ido de líquido amniótico por canal vaginal
·         Si hay duda realizar Test de Ferning o Test de Nitra cina.
·         Realizar Ecografía Obstétrica.
Diagnóstico diferencial: Leucorrea, incontinencia urinaria, hidrorrea, pérdida de tapón mucoso, rotura de quiste vaginal.

EXÁMENES AUXILIARES:
De Patología Clínica:
*        Pérdida de líquido claro por vagina con olor similar a lejía
*        Maniobra de Valsalva más especuloscopía
*        Disminución de altura uterina en relación a controles previos, las partes fetales se palpan con más facilidad.
De Imágenes:
Ecografía: presencia de oligoamnios, valorar bienestar fetal , certificar edad          gestacional
De Exámenes Especializados Complementarios:
*        Hemograma seriado
*        Proteína C reactivo
*        Test de Fern o de helecho (96% de efectividad)
*        Test de Nitrazina ( 95 % de exactitud)
*        Cultivo y frotis de líquido amniótico.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
Medidas generales y preventivas
*        Confirmar pérdida de líquido
*        Hospitalización y reposo absoluto
*        Determinar edad gestacional con mayor precisión
*        Tacto vaginal restringido en embarazo a término
*        Espéculos copia y tacto vaginal restringido en embarazo pretermito
*        Determinar presencia de infección intrauterina, solicitar hemograma, PCR, VSG, cultivo de líquido amniótico y urocultivo
*        Verificar presencia de fiebre o líquido amniótico con mal olor.
*        Verificar Bienestar Fetal (Ecografía y Monitoreo Electrónico Fetal)
*        Monitoreo de temperatura y pulso materno


SI EMBARAZO ES A TÉRMINO: Si no hay infección intraútero a las 6 horas de RPM iniciar antibiótico vía oral, si a las 12 horas de RPM no inicia trabajo de parto realizar inducción si no hay contraindicaciones obstétricas. Si la inducción es fallida terminar vía cesárea
• SI EMBARAZO ES PRE TÉRMINO
Considerar los siguientes casos
a) Gestación entre 34 y 36 semanas
*        Indicar maduración pulmonar con corticoides,
*        Antibiótico terapia de inicio.
*        Toco lisis solo para lograr efecto de corticoterapia
*        Si hay sospecha o diagnostico de corioamnionitis y/o compromiso fetal culminar gestación con aumento de cobertura antibiótica.
*        48 horas después de corticoterapia culminar gestación por vía vaginal si hay condiciones obstétricas para inducción de parto.

b) Gestación entre 28 y 33 semanas-manejo expectante
*        Solicitud seriada de Hemograma y PCR.
*        Si no hay signos de infección amniótica y no hay compromiso de bienestar fetal:
*        Realizar maduración pulmonar con corticoides ciclos únicos.
*        Iniciar antibiótico terapia por vía oral con céfalos porrinas de primera generación.
*        Si hay sospecha de corioamnionitis agregar amino glucósido.
*        Si hay corioamnionitis agregar al anterior clindamicina.
*        Realización seriada de pruebas de bienestar fetal.
*        Si hay indicios infección amniótica o alteración del bienestar fetal culminar gestación previa comunicación al servicio de Neonatología.

c) Gestación menor de 28 semanas
*        Realizar junta médica.
*        Si hay signos de infección amniótica culminar gestación.



ANTIBIOTICOTERAPIA
Sin signos de infección intraamniótica: Cefalexina 500mg c/6h VO. cefalotina o Cefazolina de 500mg c/6 ó c/8 h EV
Con sospecha de infección amniótica: agregar aminoglucósido GTM 80 mg c/8 h EV ó Amikacina 500mg EV c/12 horas
Con diagnóstico de corioamnionitis cobertura triple : agregar Clindamicina 600 mg c/8 h EV

CORTICOTERAPIA
Betametasona 12mg IM c/24h por dos dosis
Opcional: Dexametasona 6mg EV c/12 horas por cuatro dosis
TOCÓLISIS: Sulfato de Magnesio, antagonistas de los canales de Calcio sólo para lograr maduración pulmonar